Tumeurs du colon et du rectum

1. Formes familiales de cancer colorectal

a) Généralités

• Cancer sporadique : 90 à 95% des cancers colorectaux (CCR), dont 30% ont une forme familiale.
• Cancer héréditaire : 5 à 10% des CCR, dû à une mutation germinale (innée, présente dans toutes les cellules).
• Mutation germinale : mutation congénitale héritée d’un parent.
• Mutation somatique : mutation acquise, présente uniquement dans les cellules tumorales.
• Proto-oncogène : gène activateur de tumeur, nécessite une seule mutation pour induire un phénotype tumoral.
• Gène suppresseur de tumeur : nécessite la mutation des deux allèles pour induire un phénotype tumoral.

Trois formes héréditaires principales prédisposent aux CCR :

b) Polypose Adénomateuse Familiale (PAF)

• Définition : Syndrome autosomique dominant avec pénétrance quasi complète, causé par une mutation germinale du gène APC sur le chromosome 5 (locus 5q21).
• Gène APC : gène suppresseur de tumeur codant une protéine impliquée dans la dégradation de la β-caténine. Mutation entraîne accumulation de β-caténine et prolifération cellulaire.
• Mutation la plus fréquente : codon 1309 dans la région MCR (mutation cluster region).
• Prévalence : 1/5 000 à 1/7 500, représente environ 1% des CCR.
• Transmission : autosomique dominante, mutation présente dans toutes les cellules.

Manifestations cliniques

c) Conseil génétique

• Le diagnostic de ces syndromes se confirme par tests génétiques réalisés en laboratoire agréé.
• Une consultation d’oncogénétique est obligatoire pour expliquer la procédure et les conséquences.
• Un consentement éclairé est nécessaire avant la recherche de mutation germinale.
• En cas d’identification d’une mutation, un dépistage familial est recommandé avec accord des membres.
• Si aucune mutation n’est trouvée, une surveillance endoscopique rapprochée est proposée.

À retenir : La polypose adénomateuse familiale est une maladie héréditaire due à une mutation germinale du gène APC, caractérisée par une polypose colique massive avec un risque de cancer colorectal quasi certain vers 40 ans.

1. Polypose adénomateuse familiale (PAF)

a) Définition et risques

• La PAF est une maladie héréditaire caractérisée par l'apparition de centaines à milliers de polypes adénomateux dans le côlon.
• Le risque relatif de cancer colorectal chez les patients atteints de PAF est très élevé, environ 850 fois supérieur à la population générale.

b) Manifestations associées

c) Corrélation génotype-phénotype

• Tumeurs desmoïdes plus fréquentes si mutation germinale après le codon 1444.
• Atteinte rétinienne liée à une mutation entre les codons 463 et 1287.
• La prise en charge repose surtout sur les données cliniques, endoscopiques et d’imagerie, plus que sur la position précise de la mutation.

d) Diagnostic

• Suspicion : histoire familiale + coloscopie montrant un tapis de polypes dans le côlon.
• Confirmation : séquençage complet du gène APC sur ADN de lymphocytes circulants.
• Mutation germinale identifiée chez 80-90% des patients avec phénotype typique.

e) Prise en charge

1. Traitement de la polypose colique

   • Chirurgie prophylactique vers 15-25 ans pour prévenir le cancer colorectal.
   • Coloscopies de dépistage dès la puberté (10-12 ans), répétées annuellement.
   • Chirurgie recommandée dès que les polypes sont trop nombreux pour une surveillance endoscopique efficace.

2. Traitement des autres manifestations graves

   • Surveillance et traitement des polypes duodénaux et des tumeurs desmoïdes.
   • Polypes duodénaux pris en charge selon nombre et dysplasie : traitements médicaux, polypectomies, ampullectomie, voire duodéno-pancréatectomie céphalique.
   • Tumeurs desmoïdes difficiles à traiter, options : anti-œstrogènes, radiothérapie, chirurgie, chimiothérapie.

f) Chirurgie colique

• Intervention classique : colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale (AIA) et confection d’un réservoir iléal.
• Alternative possible si peu de polypes dans le rectum (<20) : colectomie totale avec anastomose iléo-rectale.
• Surveillance annuelle du réservoir iléal ou du rectum restant obligatoire.

g) Surveillance complémentaire

• Endoscopies digestives supérieures annuelles (EOGD avec duodénoscope à vision latérale) pour dépister les polypes duodénaux.
• Imagerie (TDM, IRM) pour détecter les tumeurs desmoïdes en cas de symptômes.

La PAF nécessite une prise en charge multidisciplinaire précoce, combinant surveillance endoscopique, chirurgie prophylactique et traitement des complications extra-coliques.

1. Syndrome de Lynch

Le syndrome de Lynch est un syndrome héréditaire lié à des mutations germinales des gènes du système de réparation de mésappariement de l'ADN (MMR) : principalement MLH1, MSH2, MSH6, PMS2. Il est associé à un risque élevé de cancer colorectal et d'autres cancers du spectre HNPCC.

2. Diagnostic

a) Confirmation génétique

• Séquençage complet des gènes MMR sur l'ADN des lymphocytes circulants.
• Identification d’une mutation germinale dans un des gènes MMR.

b) Tests rapides sur tissu tumoral

1. Immunohistochimie (IHC)

   • Recherche de l'expression des protéines MMR (MLH1, MSH2, MSH6, PMS2) dans la tumeur et la muqueuse saine.
   • Absence d'une protéine dans la tumeur indique une mutation homozygote.
   • Exemple de profil :

   Protéine	Muqueuse saine	Tumeur	Interprétation
   MLH1	+	-	Mutation probable sur MLH1/PMS2
   MSH2	+	-	Mutation probable sur MSH2/MSH6
   MSH6	+	+	Pas de mutation détectée
   PMS2	+	+	Pas de mutation détectée

2. Phénotype MSI (Microsatellite Instability)

   • Analyse de la longueur de microsatellites dans la tumeur.
   • Instabilité (MSI) = erreurs non réparées dues à un système MMR défaillant.
   • Plus sensible que l’IHC mais ne précise pas le gène muté.

À retenir : L'instabilité des microsatellites (MSI) est présente chez environ 15% des cancers colorectaux, mais peut aussi être due à une méthylation acquise du promoteur de MLH1 (non héréditaire).

3. Prise en charge du dépistage

• Recommandations INCa (2021) : recherche systématique du phénotype MSI ou perte d'expression des protéines MMR pour tous les cancers colorectaux.
• Consultation oncogénétique indiquée si :
  • Patient < 40 ans
  • Phénotype MSI ou perte d'expression d'une protéine MMR
• Si perte d'expression de MLH1, rechercher mutation V600E sur BRAF :
  • Présence → méthylation acquise → pas de consultation oncogénétique nécessaire sans antécédents familiaux.

4. Surveillance des patients Lynch et de leur famille

• Coloscopie chromoendoscopique améliore la détection des lésions.
• Pas de chirurgie prophylactique systématique (contrairement à la polypose adénomateuse familiale).
• Surveillance gynécologique pour cancer de l’endomètre dès 35 ans (biopsie annuelle + échographie endovaginale).
• Pour les familles sans mutation identifiée, surveillance à partir de 40-45 ans ou 5-10 ans avant le premier cas familial, tous les 5 ans.

5. Prise en charge chirurgicale

• Colectomie segmentaire (droite ou gauche) ou colectomie totale avec anastomose iléo-rectale.
• Colectomie totale préférée chez les jeunes :
  • Risque de cancer métachrone sur colon restant élevé (20% à 10 ans, 40% à 20 ans).
  • Meilleur résultat fonctionnel que l’anastomose iléo-anale.
• Surveillance coloscopique post-opératoire :
  • Tous les 18-24 mois après colectomie segmentaire ou totale (surveillance du rectum).
• En cas de cancer rectal :
  • Colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale ou proctectomie avec anastomose colo-anale.

6. Prise en charge gynécologique

• Hystérectomie prophylactique avec ovariectomie bilatérale proposée :
  • Chez les femmes ménopausées lors de la chirurgie colique.
  • Chez les femmes ≥ 35 ans ayant terminé leur projet parental, après discussion.
• En cas de fibromes, privilégier hystérectomie plutôt que traitement conservateur.
• Ovariectomie doit être associée à l’hystérectomie.

À retenir : Le syndrome de Lynch nécessite un dépistage génétique et une surveillance régulière par coloscopie pour prévenir le cancer colorectal et un suivi gynécologique adapté pour les femmes. La chirurgie est personnalisée selon l’âge, la localisation tumorale et le risque de récidive.

1. Syndrome MAP (MutYH-Associated Polyposis)

• Transmission récessive : pas d'antécédents verticaux, parents hétérozygotes sains, risque de transmission à la fratrie = 25%.
• Mutation du gène MUTYH entraîne une accumulation d'erreurs génétiques, notamment sur le gène APC, impliqué dans la cancérogenèse colique.
• Phénotype : polypose colique modérée (environ 100 polypes), apparition plus tardive (40-50 ans), cancers colorectaux fréquents souvent à l'origine du diagnostic.
• Manifestations extra-coliques : moins fréquentes que dans la PAF, polypes fundiques et duodénaux, tumeurs sébacées possibles, pas de tumeurs desmoïdes identifiées.
• Diagnostic : séquençage complet du gène MUTYH sur ADN lymphocytaire. Indications :

  • 

    15 polypes adénomateux,

  • 10-14 polypes avant 60 ans,
  • 5-9 polypes avec critères associés (polypes avant 40 ans, CCR avant 60 ans).
• Prise en charge :
  • Chirurgie prophylactique dès polypes trop nombreux (colo-proctectomie totale avec anastomose iléo-anale ou colectomie totale avec iléo-rectale selon atteinte rectale),
  • Surveillance annuelle par coloscopie/chromo-coloscopie dès 20-25 ans,
  • Dépistage extra-colique par endoscopie haute tous les 2 ans, consultation dermatologique.
• Conseil génétique : fratrie à risque 25%, enfants porteurs d'une seule mutation (pas de risque théorique), coloscopie tous les 5 ans à partir de 45 ans si porteur d'une mutation.

Le syndrome MAP est une polypose colique héréditaire à transmission récessive, caractérisée par une polypose modérée et un risque élevé de cancer colorectal.

2. Polyposes hamartomateuses

• Définition : croissance excessive désorganisée de cellules normales de l'organe (ex : entérocytes, cellules caliciformes dans l'intestin).
• Caractéristiques : polypes non néoplasiques, souvent d'origine génétique autosomique dominante, avec risque accru de cancer colorectal.
• Diagnostic : analyse histologique, difficile à poser en coloscopie.

Les polyposes hamartomateuses sont des pathologies rares à risque cancéreux élevé, nécessitant un suivi spécifique.

3. Points clés à retenir

• MAP : transmission récessive, polypose modérée, cancer colorectal fréquent, diagnostic par séquençage MUTYH.
• Polyposes hamartomateuses : polypes non néoplasiques, transmission dominante, 3 syndromes principaux avec risques tumoraux spécifiques.
• Surveillance et prise en charge adaptées selon le syndrome et le risque.

1. Facteurs de risque du cancer colorectal (CCR)

• Facteurs favorisant le CCR :

  • Alimentation riche en protéines, notamment charcuterie
  • Obésité
  • Alcool (surtout la bière)
  • Tabagisme

• Facteurs protecteurs contre le CCR :

  • Alimentation riche en fibres (agrumes, melon, choux, légumes verts)
  • Activité physique régulière
  • Traitement hormonal substitutif pendant plus de 10 ans
  • Aspirine et AINS (anti-inflammatoires non stéroïdiens) sur les polypes

À retenir : Une alimentation riche en fibres et une activité physique régulière réduisent le risque de cancer colorectal.

2. Polypes et transformation en cancer

• Le polype est la première étape avant le cancer colorectal.

• Les polypes sont des tumeurs bénignes épithéliales, principalement des polypes adénomateux (à risque de dégénérescence).

• La transformation d’un polype en cancer prend en moyenne 12 ans (entre 5 et 20 ans).

• Facteurs de risque de transformation maligne :

  • Taille du polype > 1 cm
  • Contingent villeux > 25%
  • Présence de dysplasie de haut grade

• Types de polypes selon la forme :

  Type	Description
  Sessile	Polype à base large
  Pédiculé	Polype en hauteur avec un pied
  Plan	Épaisseur ne dépassant pas le double de la muqueuse saine

• La classification de Vienne (2002) catégorise les adénomes selon la dysplasie :

  Catégorie	Description
  1	Pas de néoplasie
  2	Indéfini pour néoplasie
  3	Néoplasie de bas grade (adénome)
  4	Néoplasie de haut grade (dysplasie)
  5	Cancer infiltrant la sous-muqueuse

3. Cancer colorectal (CCR)

• Le CCR est un adénocarcinome dans 94 % des cas, avec plusieurs sous-types :

  • Lieberkühnien (73%)
  • Colloïde ou mucineux (17%)
  • Cellules en bague d’anneau (4%)

• Autres types rares : lymphomes, carcinomes épidermoïdes, leiomyosarcomes, tumeurs endocrines.

• Degré de différenciation :

  • Bien différencié : structure glandulaire conservée
  • Moyennement différencié : tubes glandulaires irréguliers, mitoses fréquentes
  • Peu différencié : rares structures glandulaires

• Résection chirurgicale :

  • R0 : marges saines
  • R1 : marges envahies par cellules tumorales
  • R2 : résidu tumoral macroscopique laissé

• L’analyse doit aussi préciser le statut MSI (instabilité microsatellitaire).

4. Classification TNM du cancer colorectal

• Regroupement en stades cliniques :
  • Stade 0 : pTis N0 M0
  • Stade I : pT1-2 N0 M0
  • Stade II : pT3-4 N0 M0
  • Stade III : ganglions envahis (N1 ou N2)
  • Stade IV : présence de métastases (M1)

5. Extension locale et régionale

• Le cancer peut franchir précocement la musculaire muqueuse, surtout sur adénome plan.
• Extension longitudinale à travers les couches du côlon, pouvant former une lésion circonférentielle avec risque de sténose et occlusion (plus fréquent à gauche).
• Extension régionale vers péritoine pariétal, cul-de-sac de Douglas, organes voisins (duodénum, rate, pancréas, grêle, vessie, uretère, rein).
• Un accolement à un organe voisin n’est pas forcément un envahissement tumoral (peut être inflammatoire). Seul l’examen anatomopathologique confirme l’envahissement.

À retenir : La surveillance et le traitement dépendent du stade TNM, qui évalue la profondeur tumorale, l’envahissement ganglionnaire et la présence de métastases.

1. Extension des tumeurs colorectales

• Extension veineuse : Le chorion étant vascularisé, l'invasion des vaisseaux sanguins est possible. La présence d'emboles tumoraux dans les veines est un marqueur prédictif d'envahissement lymphatique et augmente le risque métastatique, même si le calibre des vaisseaux est petit.
• Extension nerveuse et péri-nerveuse : Favorise les récidives et les métastases hématogènes, constituant un facteur pronostique important.
• Extension lymphatique : Se produit dès que la sous-muqueuse est franchie, avec une progression ganglionnaire ordonnée (épicolique → para-colique → intermédiaire → principal). Au moins 12 ganglions doivent être étudiés pour un bilan précis, essentiel à la décision thérapeutique postopératoire.

2. Métastases des cancers colorectaux

• Environ 50% des patients développent des métastases, dont 15-20% sont synchrones (diagnostiquées en même temps que la tumeur primitive).

3. Génétique du cancer colorectal sporadique

• Le cancer colorectal résulte d'une accumulation d'altérations génétiques touchant des proto-oncogènes et des gènes suppresseurs de tumeurs.
• Trois grandes voies génétiques :

• Consensus Molecular Subtypes (CMS) : classification en 4 groupes moléculaires majeurs

4. Séquence adénome-cancer

• Transformation progressive d'un adénome en cancer par accumulation de mutations somatiques.
• Gènes clés :

• K-ras est muté dans 14% des petits adénomes, 33% des adénomes > 2 cm, et plus de 50% des adénomes en dysplasie de haut grade.

5. Diagnostic positif du cancer colorectal

• Signes cliniques fréquents (70% des cas) :

  • Troubles du transit : constipation récente, diarrhée, alternance diarrhée/constipation.
  • Rectorragies : sang rouge dans les selles, souvent peu abondant.
  • Méléna : surtout pour tumeurs du côlon droit.
  • Douleurs abdominales : coliques intermittentes, ballonnements.
  • Altération de l'état général : asthénie, anorexie, amaigrissement.
  • Signes généraux rares mais évocateurs de complications (fièvre, ictère).

• Signes physiques :

  • Palpation : masse profonde, parfois sensible en fosse iliaque gauche.
  • Recherche de métastases : hépatomégalie nodulaire, adénopathie de Troisier.
  • Touchers pelviens : recherche de sang, tumeur prolabée, nodules de carcinose.

• Examens complémentaires :

  • Biologie : NFS (anémie microcytaire), CRP, bilan hépatique.
  • Imagerie : TDM pour bilan d'extension, coloscanner ou lavement hydrosoluble si tumeur non franchie.
  • Endoscopie : coloscopie totale avec biopsies systématiques et résection des polypes.

Toute rectorragie chez un patient > 40 ans doit être explorée par coloscopie totale, même en présence d'hémorroïdes.

6. Formes compliquées du cancer colorectal

• Principalement occlusion colique.
• Infections révélatrices possibles.

1. Génétique du cancer colorectal sporadique

Le cancer colorectal sporadique (CCR) résulte d'une accumulation progressive d'altérations génétiques dans les cellules épithéliales du côlon et du rectum, sans antécédents familiaux identifiables.

2. Principaux mécanismes génétiques impliqués

3. Séquence classique d'altérations génétiques dans le CCR sporadique

1. Mutation du gène APC (suppresseur de tumeur) : perte de contrôle de la prolifération cellulaire → formation d'adénomes.
2. Activation du gène KRAS (oncogène) : stimulation de la croissance tumorale.
3. Perte de fonction de TP53 (suppresseur de tumeur) : altération de l'apoptose et de la réparation de l'ADN.
4. Altérations supplémentaires : progression vers un carcinome invasif.

4. Particularités des voies génétiques

• Voie CIN : majoritaire (~85% des CCR), caractérisée par des anomalies chromosomiques multiples.
• Voie MSI : environ 15% des CCR, souvent associée à une meilleure réponse aux traitements et un pronostic plus favorable.
• Voie CIMP (CpG Island Methylator Phenotype) : hyperméthylation de plusieurs gènes, souvent associée à MSI.

5. Implications cliniques

• La connaissance du profil génétique oriente le diagnostic, le pronostic et le traitement.
• Le statut MSI est un marqueur important pour la chimiothérapie et l'immunothérapie.
• Le dépistage des mutations (KRAS, NRAS, BRAF) est essentiel pour adapter les thérapies ciblées.

À retenir : Le cancer colorectal sporadique est causé par une accumulation progressive de mutations génétiques, principalement via l'instabilité chromosomique (CIN) ou l'instabilité microsatellites (MSI), qui déterminent son évolution et son traitement.

1. Diagnostic positif du cancer du côlon

Le diagnostic positif repose sur plusieurs éléments cliniques, radiologiques et anatomopathologiques essentiels pour définir la prise en charge.

2. Marges chirurgicales et pronostic

• Marge latérale : Plus elle est importante, meilleur est le pronostic local et général, notamment pour le cancer du rectum.
• Marge distale : Distance entre le pôle inférieur de la tumeur et la limite de section chirurgicale.
  • Pour le côlon, une marge de 5 cm de part et d'autre de la tumeur est nécessaire.
  • Pour le rectum, la marge distale peut être plus courte (1 cm de marge digestive suffit), mais la marge du mésorectum doit être de 5 cm pour éviter la présence de ganglions envahis.
• Les tumeurs à moins de 1 cm du sphincter externe ou l'envahissant nécessitent une amputation abdomino-périnéale.

3. Examens d'imagerie

• IRM pelvienne : Permet d’évaluer la marge antérieure et la distance entre la tumeur et les structures environnantes (fascia recti, mésorectum, appareil sphinctérien).
• Écho-endoscopie et toucher rectal : Évaluent la distance entre la tumeur et la ligne pectinée, aidant à planifier la chirurgie.

4. Principes généraux de la prise en charge

• La prise en charge débute en réunion de concertation pluridisciplinaire.
• Le traitement curateur est chirurgical, avec :
  • Marges de résection de 5 cm autour de la tumeur.
  • Curage ganglionnaire avec ligature des vaisseaux nourriciers à leur origine.
• La chirurgie est souvent réalisée par cœlioscopie.
• L’exploration initiale recherche carcinose, métastases ou envahissement local.
• La technique du « no-touch » (éviter de mobiliser la tumeur avant ligature vasculaire) limite la dissémination tumorale.
• L’analyse anatomopathologique détermine la nécessité d’un traitement complémentaire.

5. Chirurgie selon la localisation tumorale

6. Traitement adjuvant (chimiothérapie)

• Indiqué pour les stades N1 ou N2 (stade III) quel que soit le pT.
• Discuté pour certains T3-T4N0M0 avec mauvais pronostic (ex : tumeur peu différenciée, emboles veineux, moins de 12 ganglions analysés).
• Basé sur le 5-FU associé à l’oxaliplatine (protocoles CAPOX ou FOLFOX).
• Durée : 3 mois pour T1-T3 N1a, 6 mois pour T4 ou N2.
• Recherche obligatoire d’un déficit en DPD avant traitement.
• La radiothérapie n’a pas de place dans le cancer du côlon.

7. Complications du traitement

• Chirurgie et chimiothérapie nécessitent une surveillance attentive.
• Les complications chirurgicales sont détaillées dans les généralités sur la chirurgie digestive.

À retenir : Le diagnostic positif du cancer du côlon repose sur une évaluation précise des marges chirurgicales, une imagerie adaptée et une analyse anatomopathologique qui guide la chirurgie et la chimiothérapie adjuvante.

1. Diagnostic et bilan d'extension

a) Surveillance post-traitement

• Objectif : détecter précocement les récidives isolées pour diminuer la mortalité à 5 ans d'environ 10%.
• Recommandations (conférence de consensus 1998 + TNCD) :
  • Examen clinique tous les 3 mois pendant 3 ans, puis tous les 6 mois pendant 2 ans.
  • Dosage de l'ACE à chaque consultation (tous les 3 mois).
  • Imagerie : échographie abdominale tous les 3-6 mois pendant 3 ans, puis tous les 6 mois pendant 2 ans ; TDM thoracique annuelle pendant 5 ans.
  • Scanner thoraco-abdominal tous les 6 mois tend à remplacer l’échographie et la TDM thoracique.
  • Scanner injecté avec coupes fines pour une meilleure sensibilité.
  • Coloscopie dans les 9 mois si incomplète avant chirurgie, sinon 3 ans après, puis tous les 5 ans si normale.
• Dépistage familial : à partir de 50 ans ou 10 ans avant l’âge d’apparition du cancer familial.
• Tests dans les selles : plus indiqués.

b) Cancer colique métastatique

Bilan complémentaire et résécabilité des métastases hépatiques

• Métastases chez environ 50% des patients.
• Bilan minimum :
  • Scanner hépatique injecté avec trois temps.
  • Bilan biologique hépatique complet (transaminases, PAL, γGT, bilirubine, TP, albumine).
  • IRM hépatique systématique (plus sensible que scanner).
  • Ponction-biopsie hépatique si besoin.
  • TDM thoracique.
  • PET-scan en cas de métastases résécables pour exclure d’autres lésions.
• Résécabilité :

  Statut	Critères principaux
  Non résécables	Métastases touchant les 2 pédicules portaux, les 3 veines sus-hépatiques, ou un pédicule + veine controlatérale
  Résécables Classe I	Résection classique ≤ 4 segments, avec au moins 40% de parenchyme hépatique résiduel
  Résécables Classe II	Résection complexe > 4 segments ou hépatectomie étendue

• Chirurgie indiquée uniquement si résection complète R0 possible, marge ≥ 5 mm (idéalement 1 cm).

Principes de traitement

• Chirurgie proposée si résection complète de toutes les métastases possible.
• Chirurgie associée à chimiothérapie péri-opératoire (3 cures avant et 3 après) basée sur 5-FU et oxaliplatine.
• Métastases non résécables : chimiothérapie seule, réservée aux patients en bon état général (OMS 0, 1 ou 2).
• Prise en charge des métastases synchrones complexe, souvent avec stratégies dissociées (colon puis foie ou inverse).

c) Cancer du côlon compliqué

Occlusion digestive par cancer colique

• Plus fréquente au niveau du côlon gauche (diamètre plus étroit).
• Traitement symptomatique : réhydratation, antalgiques, pose de sonde nasogastrique.
• Occlusion par cancer du côlon droit : colectomie droite avec anastomose iléo-colique en un temps possible.
• Occlusion par cancer du côlon gauche :
  • Souvent colostomie d’amont en urgence.
  • Prothèse colique non recommandée en curatif (risque de perforation, diminue la survie).
  • Après stabilisation, colectomie gauche carcinologique avec anastomose colorectale en un temps après 7 à 10 jours.

Cancer colique compliqué de saignement

• Diagnostic par coloscopie.
• Saignement souvent spontané ou anémie ferriprive.
• Traitement : colectomie carcinologique après transfusion si nécessaire.
• En cas de saignement menaçant avec cancer métastatique, chirurgie d’urgence.

Cancer colique infecté

• Souvent un abcès colique.
• Traitement proche de celui d’un abcès de diverticulite :
  • Antibiothérapie intraveineuse (ex : Augmentin 1 g × 3/j).
  • Drainage percutané sous scanner ou échographie si abcès > 5 cm.
• Si abcès non drainable ou sepsis non contrôlé, chirurgie nécessaire :
  • Colectomie sans anastomose (intervention de Hartmann pour cancer gauche).
  • Colectomie droite possible selon localisation.

La prise en charge rapide et adaptée des complications du cancer colique est une urgence vitale.

1. Traitement du cancer du côlon

a) Cancer colique perforé

• Urgence chirurgicale : traitement identique à un cancer infecté, avec réanimation renforcée car il s'agit d'une péritonite.
• Intervention chirurgicale :
  • Exploration et lavage de la cavité péritonéale.
  • Colectomie gauche ou droite sans rétablissement de continuité (ex : intervention de Hartmann pour cancer du côlon gauche perforé).
  • Drainage.
• La pièce opératoire est envoyée en anatomopathologie.
• La tumeur est classée T4 et R1 d’emblée.
• Pronostic très mauvais : survie à 5 ans < 7%.

2. Prise en charge du cancer du rectum

a) Anatomie et classification

• Le rectum est divisé en 3 parties selon la distance à la ligne pectinée (bord supérieur du sphincter) :

  Partie du rectum	Distance à la ligne pectinée	Distance à la marge anale
  Bas rectum	< 2 cm	0-5 cm
  Moyen rectum	2 à 7 cm	5-10 cm
  Haut rectum	> 7 cm	10-15 cm

• Les cancers du haut rectum ont un pronostic et traitement similaires à ceux du sigmoïde.

• Les cancers du moyen et bas rectum nécessitent une prise en charge spécifique.

b) Évolution des traitements

• Le dogme « tout cancer palpable du rectum doit être traité par amputation abdomino-périnéale » est obsolète.
• Conservation sphinctérienne possible pour la majorité des patients.
• Une marge de résection de 1 cm entre le sphincter et le bord inférieur de la tumeur est suffisante.
• L’exérèse du mésorectum a réduit la récidive locale de plus de 20% à moins de 10%.
• Les ganglions envahis peuvent être présents jusqu’à 5 cm sous le pôle inférieur de la tumeur.

c) Traitements néoadjuvants

• Association radiothérapie + chimiothérapie (radio-chimiothérapie) avant ou après les rayons.
• Amélioration de la survie sans récidive, notamment par diminution des métastases métachrones.
• Décision prise en réunion de concertation pluridisciplinaire.

3. Cancer du rectum non compliqué

a) Évaluation pré-traitement

• Stade évolutif, résécabilité, fonction sphinctérienne, état général.
• Indication de radiothérapie néoadjuvante et type de chirurgie.
• Petites tumeurs traitées localement, autres par protectomie.
• Toucher rectal peropératoire peut modifier le geste chirurgical.

b) Traitement des tumeurs T2 ou T3 à plus de 1 cm de la ligne pectinée

• Chirurgie nécessaire, souvent traitement néoadjuvant total (TNT) associant chimiothérapie et radiothérapie.
• Protocoles validés :
  • PRODIGE 23 : 6 cures de FOLFIRINOX puis radio-chimiothérapie (45-50 Gy + 5-FU).
  • RAPIDO : radiothérapie (25 Gy en 5 jours) puis 9 cures de FOLFOX ou 6 cures de XELOX.
• Indications : cancers du moyen et bas rectum avec T3, T4 ou marge circonférentielle < 2 mm, ganglions suspects.
• Complications possibles : dysfonction sexuelle, diarrhée, cystite radique, entérite radique, toxicité augmentée par chimiothérapie.
• Surveillance par examens cliniques, TDM, IRM à chaque étape.

c) Traitement chirurgical selon localisation

d) Tumeurs T2 ou T3 à moins de 1 cm de la ligne pectinée

• Traitement néoadjuvant souvent indiqué.
• Chirurgie dépend de la possibilité d’obtenir une marge digestive d’au moins 1 cm.
• Radiothérapie peut éviter l’amputation abdomino-périnéale en réduisant la taille tumorale.
• Résection inter-sphinctérienne possible (ablation partielle du sphincter interne) pour certains patients.
• Si marge de 1 cm impossible, amputation abdomino-périnéale avec colostomie définitive.

e) Amputation abdomino-périnéale

• Indiquée si tumeur trop basse ou impossibilité de résection inter-sphinctérienne.
• Réalisation par laparotomie ou cœlioscopie.
• Ligature de l’artère mésentérique inférieure à 1,5 cm de l’aorte.
• Proctectomie totale avec exérèse complète du mésorectum.
• Section du côlon au-dessus de la charnière sigmoïdo-rectale.
• Temps périnéal : résection de l’anus, canal anal, appareil sphinctérien, fermeture du périnée.
• Colostomie iliaque terminale définitive avec éducation du patient.

f) Technique TEM (Transanal Endoscopic Microsurgery)

• Permet la résection trans-anale de lésions situées au-delà de 1 cm au-dessus de la ligne pectinée.
• Utilisation d’un appareil insufflant de l’air dans le rectum pour faciliter la chirurgie.

À retenir : Le traitement du cancer du rectum dépend de la localisation tumorale, du stade et de la marge chirurgicale possible, avec une tendance actuelle à la conservation sphinctérienne grâce aux traitements néoadjuvants et à l’exérèse du mésorectum.

1. Séquelles de la chirurgie rectale

• Syndrome de la résection rectale : troubles du transit (fractionnement de la défécation, impériosités, difficulté à distinguer selles/gaz, incontinence). Plus fréquent après anastomose colo-anale directe que si réservoir en J. Amélioration progressive sur la 1re année.
• Stomie définitive : obligatoire après amputation abdomino-périnéale (AAP) ; peut survenir après anastomose compliquée (fistule empêchant la fermeture de la stomie de protection).
• Séquelles génito-urinaires : dysurie, impuissance, éjaculation rétrograde, anorgasmie, incontinence.
• Séquelles psychologiques : plus marquées après AAP.
• La radiothérapie néoadjuvante et surtout post-opératoire aggravent les symptômes fonctionnels (transit, uro-génital).

2. Traitement adjuvant après proctectomie

• Proposé selon l'examen de la pièce opératoire et la réalisation d'un traitement néoadjuvant.
• Principal facteur d’indication : envahissement ganglionnaire.
• Chimiothérapie type FOLFOX (5-FU + oxaliplatine) pendant 3 à 6 mois selon nombre de ganglions envahis et traitement néoadjuvant antérieur (max 12 cures).
• Décision prise en réunion de concertation pluridisciplinaire (RCP).

3. Cancer du rectum métastatique

• Prise en charge complexe, décidée en RCP.
• En cas de métastases métachrones (après traitement initial), traitement similaire à celui du cancer du côlon.
• En cas de métastases synchrones (au diagnostic), la prise en charge est guidée par les symptômes rectaux.
• Bilan exhaustif indispensable (imagerie thoraco-abdominale, etc.).

4. Surveillance après traitement du cancer du rectum

• Après AAP, coloscopie réalisée par la colostomie.

5. Évolutions dans la prise en charge

• Recherche de réduction de la morbidité chirurgicale en conservant le rectum ou en évitant la chirurgie.
• Certaines tumeurs répondent très bien à la radiothérapie (RCT) et peuvent disparaître complètement.
• Stratégie Watch and Wait : surveillance rapprochée (tous les 3 mois) sans résection chez certains patients.
• Résection locale trans-anale possible pour confirmer la stérilisation histologique.
• Radio-chimiothérapie proposée pour petites tumeurs T2 ou T3 afin d’éviter la proctectomie et l’exérèse du mésorectum.
• Ces approches ne sont pas encore consensuelles, en attente des résultats d’essais randomisés.

À retenir : La chirurgie du cancer du rectum peut entraîner des séquelles fonctionnelles importantes, la chimiothérapie adjuvante dépend surtout de l’envahissement ganglionnaire, et la surveillance post-traitement est rigoureuse pour détecter les récidives. Les nouvelles stratégies visent à limiter la chirurgie chez certains patients.

1. Surveillance et dépistage des polypes

• Patients à haut risque (antécédents familiaux, cancer colorectal index) :

  • Coloscopie à 3 ans, puis tous les 5 ans.
  • Surveillance débutant 5 ans avant l’âge du cancer dans la famille ou à 50 ans.

• Patients à risque moyen :

  • Toucher rectal annuel à partir de 50 ans.
  • Test de dépistage immunologique des matières fécales (FIT) recommandé tous les 2 ans entre 50 et 74 ans.
  • En cas de test FIT positif → coloscopie diagnostique obligatoire.

• Patients symptomatiques (ex : rectorragie) :

  • Coloscopie diagnostique immédiate, non un test de dépistage.

2. Test FIT (test immunologique fécal)

• Plus sensible et spécifique que l'ancien test Hemoccult®.
• Réalisé par prélèvement de matières fécales avec coton-tige.
• Résultats en 15 jours via un centre agréé.
• Permet de réduire significativement la mortalité liée au cancer colorectal.

3. Prise en charge des polypes

• Tout polype doit être réséqué et soumis à un examen histologique.
• En cas de foyer d’adénocarcinome invasif, chirurgie avec curage ganglionnaire est nécessaire.

À retenir : Tout polype doit être réséqué et analysé histologiquement pour adapter la prise en charge et la surveillance.

1. Dépistage du cancer colorectal

Le dépistage du cancer colorectal (CCR) vise à détecter précocement les polypes ou cancers pour améliorer la prise en charge.

2. Coloscopie virtuelle

• Examen non invasif explorant le côlon en 3D.
• Nécessite une préparation colique légère la veille.
• Durée : environ 10 minutes.
• Insufflation d'air par le rectum.
• Évite l'anesthésie générale et les complications de la coloscopie classique.
• Expose à une irradiation.
• Indications principales :
  • Patient avec test immunologique positif (FIT) ou symptômes évocateurs refusant la coloscopie.
  • Coloscopie classique incomplète.
  • Contre-indications à la coloscopie (ex : comorbidités cardio-respiratoires).
  • Sténose colique non franchissable en coloscopie.
• Contre-indications :
  • Grossesse.
  • Syndrome occlusif, diverticulite aiguë, colite aiguë.
  • Suspicion de perforation colique.
• Ne remplace pas la coloscopie chez les patients à risque très élevé (ex : PAF, HNPCC).
• En cas de lésion associée (ex : métastase hépatique), un scanner abdominal est nécessaire.

3. Nouvelles classifications anatomopathologiques

• N1c : nodules tumoraux dans le tissu adipeux à distance de la tumeur sans structure ganglionnaire.
• Si aucun ganglion n’est envahi mais présence de N1c, on considère un statut N+.
• Une chimiothérapie adjuvante est alors proposée.

À retenir : La coloscopie virtuelle est une alternative non invasive à la coloscopie classique, mais elle n’est pas un test de dépistage de première intention pour les patients à risque standard.

4. Résumé des indications et limites du dépistage