Maladies Parodontales

1. Maladies parodontales nécrotiques (MNP)

a) Types principaux

Une MNP non traitée peut évoluer vers un Noma, une forme grave associée à des facteurs comme l’eau contaminée.

b) Étiologie et facteurs prédisposants

• Étiologie bactérienne : présence de spirochètes et de bactéries fusiformes.
• Facteurs prédisposants :
  • Locaux : mauvaise hygiène bucco-dentaire (HB), composition de la plaque, antécédents de MNP.
  • Non modifiables : âge, saison.
  • Généraux : immunodéficience, stress, tabac.

c) Prise en charge thérapeutique

Les maladies parodontales nécrotiques nécessitent un traitement d’urgence pour éviter une destruction rapide du parodonte.

1. Caractéristiques cliniques principales

• Perte des tissus de support : perte d’attache et d’os alvéolaire visible en radiographie.
• Présence de poches parodontales.
• Saignement gingival.

2. Formes de parodontite

3. Stades et grades de la parodontite

Le diagnostic repose sur un examen clinique (mesure des poches parodontales) et un examen radiologique (perte osseuse), permettant de déterminer le stade et le grade.

4. Parodontite et maladies systémiques

Certaines maladies systémiques influencent la perte des tissus parodontaux en modifiant l’inflammation locale :

À retenir : La parodontite est une maladie inflammatoire chronique liée à un déséquilibre bactérien, caractérisée par la perte d’attache, la formation de poches et le saignement gingival, dont la sévérité et la progression sont classées en stades et grades.

1. Diabète et parodontite

• Relation bidirectionnelle entre diabète et parodontite.
• Diabète associé à un niveau élevé de marqueurs inflammatoires.
• L’état inflammatoire favorise la survenue de la parodontite.
• La parodontite aggrave l’insulinorésistance.
• Le traitement de la parodontite permet un meilleur contrôle glycémique via la diminution des médiateurs inflammatoires sériques.

2. Obésité

• Accumulation anormale de graisse nuisible à la santé.
• Caractérisée par un état inflammatoire systémique.
• Impact négatif sur l’état parodontal.

3. Ostéoporose

• Maladie osseuse avec réduction de la masse osseuse et détérioration de la structure interne.
• Peut influencer la santé parodontale par la fragilisation osseuse.

4. Arthrites (polyarthrite rhumatoïde - PR)

5. Stress émotionnel et dépression

• Excès de cortisol entraîne :
  • Suppression de la réponse inflammatoire
  • Augmentation de la glycémie
  • Altération des niveaux de facteurs de croissance et cytokines (retard cicatrisation)
• Comportements nuisibles associés : mauvaise hygiène bucco-dentaire, tabac, alcool, mauvaise alimentation, bruxisme.

6. Tabagisme

• Facteur de risque majeur des maladies parodontales.
• Effet dose : plus la consommation est élevée, plus les effets délétères augmentent.
• Mécanismes :
  1. Vasoconstriction masquant les symptômes cliniques de la gingivite.
  2. Création d’un écosystème pauvre en oxygène, favorisant les pathogènes anaérobies.
  3. Altération de la fonction phagocytaire des neutrophiles.

La parodontite est souvent la manifestation locale d’un état systémique inflammatoire ou métabolique, influencé par des facteurs comme le diabète, l’obésité, l’ostéoporose, les arthrites, le stress et le tabagisme.

1. Pathogenèse de la maladie parodontale

La maladie parodontale est une maladie multifactorielle résultant de l'interaction entre la présence de bactéries pathogènes et des facteurs de risque associés. La santé parodontale repose sur un équilibre immunitaire qui maintient l'homéostasie tissulaire.

• Gingivite : stade réversible caractérisé par une surcharge bactérienne modérée et une réponse immunitaire efficace.
• Parodontite : rupture de l'équilibre, maladie irréversible avec perte d’attache, où le système immunitaire ne parvient plus à contrôler l’infection.

2. Facteurs de risque avérés

À retenir : La maladie parodontale résulte d’un déséquilibre entre la charge bactérienne et la capacité de défense immunitaire, aggravé par des facteurs de risque majeurs comme le tabac et le diabète.

1. Facteurs influençant la parodontite

• Âge : la prévalence de la parodontite augmente avec l’âge, aggravée par une accumulation de tartre.
• Sexe : plus fréquente chez les hommes.
• Origine ethnique : liée aux inégalités socio-économiques et à l’exposition variable aux facteurs de risque.
• Facteurs génétiques : jouent un rôle dans la susceptibilité.

2. Microbiologie parodontale

a) Diversité bactérienne

• Plus de 700 espèces bactériennes orales identifiées.
• Une bouche saine héberge entre 100 et 200 espèces différentes.
• Ces bactéries sont regroupées en 5 complexes bactériens : jaune, vert, violet, orange, rouge.
• Chaque complexe agit comme un organisme à part entière.

b) Agents pathogènes majeurs

• Complexe orange : Prevotella intermedia, Prevotella nigriscens, Fusobacterium nucleatum.
• Complexe rouge : Porphyromonas gingivalis, Treponema denticola, Tannarella forsynthia.
• Autres : Aggregatibacter actinomycetemcomitans (AA).

À retenir : P. gingivalis, T. forsynthia, T. denticola et AA sont les principaux agents pathogènes de la parodontite.

c) Rôle des virus

• Peuvent agir directement sur le parodonte.
• Modifient la pathogénicité bactérienne.
• Altèrent la réponse immunitaire de l’hôte face à l’agression bactérienne.

3. Immunologie parodontale

a) Barrières de défense du système d’attache parodontal

• Barrière épithéliale : première ligne de défense, assure l’herméticité et protège les tissus conjonctifs sous-jacents.
• Salive : effet de chasse mécanique des microbes.
• Fluide gingival : participe à la défense locale.
• Turn-over tissulaire : renouvellement cellulaire permettant de maintenir l’intégrité du système d’attache.

b) Immunité innée

• Première ligne de défense contre les pathogènes.
• Utilise des médiateurs humoraux innés et des cellules comme les neutrophiles.
• Objectif : détruire rapidement les agents pathogènes avant qu’ils ne provoquent une infection durable.

À retenir : L’immunité innée est essentielle pour contrôler l’agression bactérienne initiale dans le parodonte.

1. Associations entre parodontite et autres maladies

a) Addictions

• La dépendance est un dysfonctionnement cérébral.
• L’hyposialie, la malnutrition et les habitudes de vie associées favorisent les lésions carieuses, érosions et maladies parodontales.

b) Grossesse

• Lien possible entre parodontite et accouchements prématurés ou naissances de faible poids.
• Voie directe : bactéries et produits de dégradation pénètrent le placenta.
• Voie indirecte : production et relargage de molécules inflammatoires.
• Importance d’informer et de traiter la parodontite chez la femme enceinte.

c) Infections à Helicobacter pylori

• Bactérie Gram- négative, transmise par contact oro-oral ou oro-fécal.
• Présence possible dans les poches parodontales après infection gastrique.
• La parodontite peut être une source de réinfection gastrique, justifiant un traitement parodontal.

d) Maladie d’Alzheimer

• Maladie neurodégénérative multifactorielle avec perte progressive des cellules nerveuses.
• Parodontites agressives sont un facteur de risque potentiel.
• Hypothèses d’association :
  • Invasion bactérienne par voie hématogène ou nerveuse.
  • Réponse inflammatoire systémique.
  • Influence indirecte via risque cardiovasculaire lié aux bactéries parodontales.

e) Maladies cardio-vasculaires

• Troubles du cœur et des vaisseaux sanguins.
• Mécanismes d’association avec la parodontite :
  • Immuno-inflammatoire (indirect) : réaction inflammatoire avec marqueurs pro-inflammatoires.
  • Bactérien (direct) : présence bactérienne favorisant les lésions cardiovasculaires.

f) Maladies inflammatoires chroniques de l’intestin

• Association évoquée mais non détaillée dans ce cours.

La parodontite est liée à plusieurs pathologies systémiques via des mécanismes bactériens directs et des réponses inflammatoires systémiques.

1. Cicatrisation tissulaire parodontale

La cicatrisation après surfaçage radiculaire implique plusieurs types de tissus, chacun avec un délai et un mécanisme spécifiques.

2. Techniques de régénération tissulaire parodontale

3. Facteurs influençant la cicatrisation parodontale

a) Facteurs généraux

• Âge : la cicatrisation ralentit avec l’âge.
• Facteur génétique : influence la capacité de réparation.
• Malnutrition : retarde la cicatrisation.
• Médicaments : certains peuvent altérer la guérison.
• Diabète : ralentit et complique la cicatrisation.
• Déficits immunitaires : fragilisent la réponse cicatricielle.

b) Facteurs locaux

• Salive : effet positif sur la cicatrisation grâce à ses propriétés antimicrobiennes et trophiques.
• Bactéries : peuvent être favorables ou défavorables selon la nature et la charge bactérienne. Une infection (abcès parodontal, lésion endo-parodontale) compromet la cicatrisation.

La cicatrisation parodontale est un processus complexe, multi-tissulaire et multi-phasique, influencé par des facteurs locaux et généraux qui doivent être maîtrisés pour optimiser la régénération.

1. Définition

Un abcès parodontal est une accumulation localisée de pus dans la paroi gingivale de la poche parodontale ou du sulcus, provoquant une dégradation importante des tissus.

2. Classification des abcès parodontaux

3. Signes et symptômes

• Élévation ovoïde de la gencive le long de la partie latérale
• Surface lisse, brillante, rouge/rose parfois jaunâtre
• Saignements, suppuration, douleurs au sondage
• Poches parodontales profondes
• Mobilité accrue de la dent touchée
• Test de vitalité positif

4. Prise en charge

a) Diagnostic

• Radiographie (Rx)
• Test de vitalité

b) Traitement en 2 temps

5. Pronostic

• Favorable si traitement réalisé
• Réservé si étiologie non supprimée
• Défavorable en l’absence de traitement

À retenir : L’abcès parodontal est une urgence infectieuse localisée nécessitant un drainage rapide et un traitement adapté pour éviter la destruction tissulaire.

1. Lésions endo-parodontales (LEP)

a) Signes cliniques principaux

• Poches parodontales profondes pouvant atteindre l’apex.
• Réponse négative ou modifiée aux tests de vitalité pulpaire.
• Résorption osseuse visible radiologiquement.
• Douleurs spontanées ou à la percussion.
• Exsudat purulent ou suppuration.
• Mobilité dentaire.
• Tractus sinusal ou fistule.
• Altération de la couleur de la dent et/ou de la gencive.

b) Prise en charge

• Réaliser un examen clinique et radiologique approfondi.
• Déterminer si l’atteinte est radiculaire ou non.
• Ne pas instrumenter immédiatement : traiter d’abord la composante endodontique, puis la composante parodontale.
• En cas de LEP avec abcès parodontal, effectuer le traitement endodontique en priorité, puis un surfaçage parodontal 2 à 3 mois après si nécessaire.
• Référer le patient si besoin.

c) Pronostic

d) Diagnostic différentiel : abcès parodontal vs lésion endo-parodontale

• S’appuyer sur l’anamnèse, l’examen clinique et l’imagerie radiologique.

2. Péricoronarite

a) Définition

Inflammation des tissus entourant la couronne dentaire en cours d’éruption, souvent localisée au niveau des dents de sagesse inférieures.

b) Étiologie

• Persistance d’un capuchon muqueux difficile à nettoyer.
• Communication du sac péricoronaire avec la cavité buccale.
• Présence de plaque dentaire (streptocoques).
• Accumulation de débris alimentaires.
• Irritations mécaniques.

c) Aspects cliniques et symptômes

Une péricoronarite est une inflammation localisée liée à l’éruption d’une dent, favorisée par un capuchon muqueux persistant et la difficulté d’hygiène.

1. Péricoronarite : définition et évolution

• Péricoronarite : inflammation modérée persistante évoluant par poussées, entrecoupées d’épisodes aigus.

2. Aspect clinique

3. Aspects histologiques et radiologiques

4. Pronostic

• Pronostic favorable si traitement au stade initial.
• Sans traitement, infection peut diminuer mais récidive fréquente.
• Risques de complications : destruction des tissus parodontaux, lésions endo-parodontales, caries, rhizalyse de la deuxième molaire, abcès des amygdales, angine, septicémie.

5. Prise en charge thérapeutique

a) Phase aiguë

1. Révision de la plaque bactérienne (MTPNC 2)
2. Radiographie de contrôle
3. Irrigation avec chlorhexidine (CHX)
4. Détartrage ultrasonique (US) ou manuel si supportable
5. Drainage éventuel avec gaze sous le capuchon muqueux pendant 24h
6. Prescription d’anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) par médecin
7. Rinçage à la CHX et application de gel CHX à domicile
8. Antibiothérapie si fièvre, adénopathies ou autres signes systémiques (prescription médicale)
9. Extraction de la dent concernée après élimination de l’infection (par médecin)

b) Phase chronique

• Radiographie de contrôle
• Rinçage à la CHX
• Détartrage ultrasonique ou manuel
• Rinçage à la CHX ou brossage avec gel CHX à domicile
• Référer au médecin pour élimination du capuchon muqueux ou extraction

6. Maintien des implants dentaires

• Conseils d’hygiène et prévention ciblée pour éviter la péricoronarite autour des implants.

À retenir : La péricoronarite nécessite un traitement précoce pour éviter les récidives et complications graves.

1. Critères de succès d’un implant dentaire

• Absence de mobilité clinique détectable (implant ankylosé)
• Absence de radiotransparence péri-implantaire sur les radiographies
• Diminution du niveau osseux après la première année < 0,1 mm/an (tolérance de 0,5 à 1,5 mm la première année)
• Absence de signes cliniques : douleur, infection, neuropathie, paresthésie

2. Surveillance post-opératoire des implants

3. Examens cliniques péri-implantaires

• État de la suprastructure : vis, fractures, mobilité (doit être nulle), dépôts
• État du parodonte péri-implantaire :
  • Niveau osseux : radiographie baseline le jour de la pose, puis contrôle à 3-6 mois, 6-12 mois, puis tous les 1-2 ans
  • Signes d’inflammation : couleur, fermeté, contour, saignement, suppuration
  • Profondeur des poches : sondage avec comparaison à la baseline, à 3 mois post-pose, puis à chaque rappel

4. Pathologies péri-implantaires

5. Traitements péri-implantaires

• Détartrage + ultrasons + airflow
• Révision de l’hygiène buccale
• Chlorhexidine (CHX)
• Rappels tous les 2-3 mois en cas de pathologie

6. Facteurs de risque des péri-implantites

• Bio-tribocorrosion : relargage de particules métalliques issues des implants dentaires, facteur de risque à long terme
• Facteurs influençant la bio-tribocorrosion :
  • Type d’alliage de titane
  • pH acide et présence de fluorures
  • Cycle masticatoire (usure mécanique)
  • Composition de la salive
  • Utilisation de CHX (questionnée)

La surveillance rigoureuse et la gestion précoce des signes inflammatoires sont essentielles pour prévenir les péri-implantites.