Rappels immuno-infectio
Fiche de synthèse pour le partiel : physiopathologie de l'infection, immunité innée et spécifique, signes cliniques et de gravité, marqueurs biologiques, grandes lignes du traitement.
01) L'infection : définitions
Infection : résultat de l'agression d'un organisme par un agent infectieux. Les manifestations cliniques et biologiques dépendent de deux facteurs qui s'opposent :
- virulence du pathogène ;
- les défenses immunitaires de l'hôte.
COMMUNAUTAIRE
Infection acquise en ville / en dehors de l'hôpital.
NOSOCOMIALE
Infection acquise en établissement de soins : ni en incubation, ni présente à l'admission.
Agents infectieux — écologie de base
- Saprophytes : se nourrissent de matière organique morte ou en décomposition.
- Commensaux : vivent associés à un hôte d'une autre espèce, profitent de sa nourriture/gîte sans lui nuire (peuvent devenir pathogènes par opportunisme si les défenses de l'hôte s'altèrent).
02) Les agents infectieux
Les 5 grandes familles d'agents infectieux :
| Agent | Caractéristiques clés |
|---|---|
| Bactéries | Procaryotes unicellulaires, sans noyau ni organites. Taille de l'ordre du µm. |
| Virus | Un seul acide nucléique (ADN ou ARN), protégé par une capside protéique. Multiplication strictement intracellulaire. Taille de l'ordre du nm. |
| Champignons / levures | Eucaryotes (uni- ou pluricellulaires, noyau + organites défini). |
| Parasites | Protozoaires (ex. Plasmodium falciparum, Giardia), helminthes (vers), ectoparasites (poux, gale). |
| Prions | Protéine anormale seule, sans ADN ni ARN. Provoque des encéphalopathies spongiformes transmissibles mortelles (Creutzfeldt-Jakob, vache folle). |
Piège classique : le prion est un agent infectieux sans génome — à ne pas confondre avec un virus.
03) Transmission
La transmission varie selon trois notions clés :
- Réservoir (habitat naturel où le pathogène vit/se multiplie/se stocke) : humain (grippe), animal (rage, grippe aviaire), environnement (tétanos dans le sol, légionelle dans l'eau).
- Hôte : définitif (reproduction sexuée de l'agent), intermédiaire (phase de développement), sensible/réceptif (peut contracter la maladie).
- Voies d'entrée / de sortie et mode (direct/indirect), type (aérien, hydrique...).
Réservoirs
FLORE ENDOGÈNE
Flore normale (bactéries, levures) ; potentiellement pathogène « par opportunisme » si altération des défenses.
ORIGINE EXOGÈNE
Humain (tuberculose, HSV, VIH) · Animal (rage/renard, brucellose/bétail) · Environnement (légionellose/eau, Aspergillus/sols-air).
Modes de transmission — vue d'ensemble
Contact direct (personne à personne, ou animal contagieux) · Contamination indirecte (eau, air, aliment, vecteur) · Contamination verticale (mère–enfant). Un même agent peut cumuler plusieurs modes (ex. grippe).
Les 6 voies de transmission détaillées
| Voie | Mécanisme | Exemples |
|---|---|---|
| 1. Aérienne — gouttelettes | Grosses particules (parole, toux, éternuement), courte distance (< 1 m) | Grippe, VRS, méningocoque, coqueluche |
| 1. Aérienne — aérosols | Fines particules en suspension prolongée, longue distance, milieu clos | Tuberculose, varicelle, rougeole, coronavirus |
| 2. Cutanée | Contact direct, morsure, manuportage | Gale, rage, germes nosocomiaux → hygiène des mains ++ |
| 3. Sexuelle | Muqueuses génitales | VIH, VHB, HSV, syphilis, gonocoque, Trichomonas |
| 4. Sanguine | Exposition au sang | VHB, VHC, VIH |
| 5. Indirecte — eau/alimentation | Péril fécal, produits laitiers, conserves | Salmonelle, choléra, listeria, botulisme, toxoplasmose, ténia |
| 5. Indirecte — sol/vecteurs | Pénétration transcutanée, piqûre d'arthropode | Tétanos, Lyme (tique), dengue/fièvre jaune (Aedes), paludisme (Anophèle) |
| 6. Verticale | Mère → enfant, transplacentaire ou à l'accouchement | Syphilis, listériose, VIH, CMV, rubéole, toxoplasmose |
04) Pouvoir pathogène des agents infectieux
Étapes : contamination → pénétration → multiplication.
Dépend de l'espèce cible, de l'agent (virulence, mode/site de contamination, inoculum) et du statut immunitaire de l'hôte.
Conséquences : destruction des cellules hôtes, libération de toxines, réaction immunitaire (fièvre, frissons, lésions tissulaires).
Selon l'agent
- Bactéries : adhésines (colonisation) → facteurs de virulence (ex. capsule anti-phagocytose) → toxines et enzymes bactériennes (certaines inactivent les antibiotiques, ex. pénicillinases).
- Virus : effet cytopathogène (tolérance, mort cellulaire, transformation maligne pour les virus oncogènes) ; tropisme tissulaire selon les récepteurs disponibles — ex. grippe → muqueuse respiratoire, hépatites → hépatotrope, VIH → LT CD4.
- Parasites : par spoliation (ankylostome → anémie), action mécanique (éclatement des hématies par Plasmodium), action irritative (diarrhées, toux) ou toxique (allergisants, pyrogènes).
- Champignons : pathogènes surtout par opportunisme ; les dermatophytes sont kératinolytiques.
05) Immunité innée
1 — Barrières naturelles
- Peau : barrière mécanique.
- Écoulement des liquides biologiques (urine, sécrétions bronchiques) : drainage permanent — un obstacle à l'écoulement augmente le risque de colonisation/infection.
- Substances chimiques : lysozyme salivaire, pH acide gastrique → limitent la multiplication des agents.
- Rate : la splénectomie/asplénie augmente le risque d'infection à bactéries encapsulées (ex. pneumocoque).
2 — Immunité non spécifique cellulaire
- PNN (polynucléaires neutrophiles) : phagocytose, rôle capital contre les bactéries.
- PNEo (polynucléaires éosinophiles) : lutte contre les parasites.
- Monocytes/macrophages : phagocytose + présentation de l'antigène aux LT.
- Cellules dendritiques : cellules présentatrices d'antigènes.
3 — Immunité non spécifique humorale
- Complément : ~30 protéines, activation en cascade → complexe d'attaque membranaire qui lyse l'agent infectieux.
- Cytokines (interleukines, interféron...) : glycoprotéines solubles permettant la coopération des cellules immunitaires.
4 — Réaction inflammatoire (2e ligne de défense)
Infection locale → vasodilatation → afflux de cellules sanguines (PNN, macrophages) pour phagocytose → apport de facteurs humoraux (coagulation, complément).
06) Immunité spécifique (adaptative)
1 — Cellulaire
-
LT CD4 (HELPER)
Activent les autres cellules : LT CD8, LB, macrophages. -
LT CD8 (CYTOTOXIQUES)
Action antivirale +++, action sur bactéries intracellulaires, lyse de l'agent et de la cellule infectée. -
LB : se transforment en plasmocytes et sécrètent des immunoglobulines → action antimicrobienne des anticorps, neutralisation des virus et toxines.
2 — Humorale : les immunoglobulines (Ig = anticorps)
Les 5 classes d'immunoglobulines :
| Classe | Rôle |
|---|---|
| IgG | Immunité au niveau sang / tissus |
| IgA | Immunité muqueuse |
| IgM | Immunité au niveau sang / tissus |
| IgD | Se lie aux basophiles/mastocytes, active la production de facteurs antimicrobiens |
| IgE | Activité anti-parasitaire |
3 MÉCANISMES D'ACTION DES ANTICORPS
- Neutralisation : bloque virus/toxines pour empêcher leur entrée dans les cellules.
- Opsonisation : marque les microbes pour faciliter leur destruction par les phagocytes.
- Activation du complément : déclenche la cascade qui perce la membrane du microbe.
Les anticorps ne détruisent pas directement les intrus : ils les neutralisent ou les signalent.
07) Signes cliniques de l'infection
SIGNES LOCAUX
Inflammation (rougeur, chaleur, œdème, douleur) · adénopathies · pus
SIGNES GÉNÉRAUX
Fièvre/frissons (substances pyrogènes exo- ou endogènes) · sueurs · tachycardie · asthénie, amaigrissement
Signes biologiques — comprendre le mécanisme
| Signe | Mécanisme |
|---|---|
| Hyperleucocytose, ↑ PNN | Bactéries pyogènes ++ ; les PNN sont les premiers « soldats » recrutés |
| ↑ PNEo | Parasites / réactions allergiques associées |
| Lymphocytose | Infections virales ++ (prolifération pour fabriquer anticorps / tuer cellules infectées) |
| Lymphopénie | Certains virus détruisent ou séquestrent les lymphocytes |
| Syndrome mononucléosique | LB activés (mononucléose, CMV) |
| Anémie périphérique | Destruction directe des GR (bactéries, paludisme) |
| Anémie centrale | Inflammation séquestre le fer → moins de GR fabriqués |
| Thrombocytose | Inflammation prolongée stimulant la moelle |
| Thrombopénie | Surconsommation (micro-lésions) ou destruction splénique (ex. paludisme) |
| ↑ PCT | Typique des infections bactériennes |
| ↑ CRP | Produite par le foie sous l'effet des cytokines — ≠ PCR |
Signes spécifiques selon le site infecté
| Site | Signes |
|---|---|
| Cutané | Prurit, vésicule, érythème |
| ORL | Obstruction nasale, rhinorrhée, otalgie, écoulements purulents |
| Respiratoire | Toux, expectoration, dyspnée, douleur thoracique, épanchement |
| Digestif | Nausées, vomissements, douleurs abdominales |
| Urinaire | Pollakiurie, brûlures mictionnelles, hématurie, urines troubles, lombalgies |
| Neurologique | Céphalées, confusion, prostration/coma, syndrome méningé (céphalées, photophobie, raideur de nuque, vomissements en jet) |
| Hématologique | Splénomégalie, adénopathies cervicales/axillaires/inguinales |
| Rhumatologique | Épanchement articulaire, lombalgies |
08) Signes de gravité
Défaillances d'organe – signes cliniques
| Défaillance | Clinique |
|---|---|
| Cutanée | Marbrures · extrémités froides et cyanosées |
| Respiratoire | Polypnée superficielle > 24 cycles/min · tirage · SpO₂ < 90 % · arrêt respiratoire |
| Métabolique | Polypnée compensant l'acidose |
| Rénale | Oligurie < 0,5 mL/kg/h · anurie |
| Hépatique | Ictère · encéphalopathie hépatique · hémorragies · œdèmes |
| Digestive | Iléus voire abdomen aigu · ischémie mésentérique |
| Coagulation | Saignements diffus en nappe · purpura · ischémie des extrémités |
SRIS → Sepsis → Choc septique
SRIS (≠ INFECTION)
Syndrome de réponse inflammatoire systémique : au moins 2 critères parmi — T° > 38 °C ou < 36 °C · FC > 90/min · FR > 20/min ou hyperventilation (PaCO₂ < 32 mmHg) · leucocytes > 12 000/mm³ ou < 4 000/mm³ ou > 10 % de cellules immatures.
| Stade | Définition |
|---|---|
| Sepsis | = SRIS + infection définie |
| Sepsis grave | = Sepsis + dysfonction d'organe, hypotension ou hypoperfusion |
| Choc septique | = Sepsis + hypotension persistante malgré un remplissage vasculaire adéquat |
09) Marqueurs biologiques de l'infection
Bilan inflammatoire – valeurs de référence
| Paramètre | Valeur normale | Unité |
|---|---|---|
| CRP | < 5 | mg/L |
| PCT | < 0,5 | ng/mL |
| VS (1re heure) | H : < 15 · F : < 20 | mm |
| Fibrinogène | 2–4 | g/L |
CRP
Synthétisée par le foie, apparaît 12–24 h après le début du processus pathologique. Demi-vie 12–18 h, augmente 6–7 h après une agression, pic à 72 h. Peut être multipliée par 100 à 1000 en infection sévère.
Non spécifique (infections bactériennes, pathologies rhumatismales/digestives, néoplasies, nécroses, traumatismes).
PROCALCITONINE (PCT)
Précurseur de la calcitonine. Marqueur plus précoce et plus spécifique que la CRP pour l'infection bactérienne systémique. Concentration corrélée à la gravité de l'infection ; aide à la décision antibiotique.
Interprétation des seuils de PCT
| Valeur | Interprétation |
|---|---|
| < 0,5 ng/mL | Sepsis improbable (infection localisée, phase très précoce...) |
| 0,5–2 ng/mL | Infection bactérienne possible — à interpréter selon la clinique |
| 2–10 ng/mL | Infection bactérienne systémique probable |
| > 10 ng/mL | Sepsis bactérien sévère ou choc septique |
Mnémotechnique : la PCT baisse sous antibiothérapie efficace — son suivi aide à décider de l'arrêt du traitement.
10) Grandes lignes du traitement
Isolement
- Isolement septique : éviter la transmission d'un agent depuis un patient infecté.
- Isolement protecteur : éviter la transmission de tout agent vers un patient immunodéprimé.
Antibiotiques
Capables de s'opposer à la multiplication des bactéries ou de les détruire, par inhibition de la synthèse de la paroi bactérienne, de la membrane cytoplasmique, de l'ADN ou des protéines bactériennes.
Principales familles : Aminosides, Bêtalactamines, Glycopeptides, Imidazolés, Macrolides, Quinolones, Tétracyclines, Sulfamides.
Autres anti-infectieux
- Antiviraux : bloquent la réplication des virus.
- Antiparasitaires : neutralisent parasites et vers.
- Antifongiques : traitent infections à champignons/levures.
Anti-inflammatoires
À RETENIR
Il est recommandé d'éviter les AINS en cas d'infection courante : ils peuvent la majorer.
- AINS : anti-inflammatoire, analgésique, antipyrétique, antiagrégant plaquettaire.
- AIS / corticoïdes : anti-inflammatoire, immunosuppresseur, antiallergique.
11) Traçabilité obligatoire des maladies infectieuses (MDO)
Article L.3113-1 du CSP : transmission obligatoire de données individuelles à l'autorité sanitaire par les médecins et laboratoires, pour les maladies nécessitant une intervention urgente ou dont la surveillance sert la politique de santé publique.
DÉCLARATION
Fait au médecin de l'ARS. Contenu : fiche de notification spécifique, données individuelles, nom/prénom/adresse du déclarant, numéro d'anonymat patient.
ACTEURS
Déclarants : biologistes et médecins. Médecins désignés par le directeur général de l'ARS. Épidémiologistes de Santé publique France.
36 MDO en 2021 (dont 2 non infectieuses). Exemples : charbon, chikungunya, choléra, diphtérie, hépatite aiguë A, VIH, paludisme, rage, rougeole, rubéole, tuberculose. La COVID-19 a été classée MDO de façon temporaire.
12) À retenir absolument
PIÈGES CLASSIQUES D'EXAMEN
- CRP ≠ PCR — la CRP (protéine C-réactive) est un marqueur inflammatoire, à ne pas confondre avec la technique de biologie moléculaire PCR.
- PCT plus spécifique que la CRP pour l'infection bactérienne.
- SRIS ne veut pas dire infection : c'est la présence d'une infection définie qui transforme un SRIS en sepsis.
- Prion = protéine seule, sans acide nucléique.
- Virus = multiplication strictement intracellulaire (contrairement aux bactéries).
- Choc septique = hypotension qui persiste malgré un remplissage vasculaire correct.
Fiche construite à partir du support de cours « Rappels immuno-infectio » — UE 2.5, Formateur M. Grébert. À utiliser en complément du cours, pas en remplacement.