Systèmes nerveux et sémiologie

1. Observation de l’animal

• État d’éveil : géré par prosencéphale et tronc cérébral (TC). États possibles : alerte, désorienté, déprimé, stuporeux, comateux.
• Comportement : contrôlé par le prosencéphale (ex. démarche en cercle, pousser au mur).
• Posture : tête penchée (atteinte vestibulaire) ou tournée (atteinte prosencéphale).
• Démarche :
  • Boiterie : origine orthopédique ou neurologique (moelle épinière, ME).
  • Ataxie proprioceptive (atteinte ME ou TC), cérébelleuse, vestibulaire.
  • Parésie (faiblesse motrice) : atteinte ME/SNP/TC, différenciation motoneurone central (MNC) ou périphérique (MNP).

Motoneurones

• Paralysies :

  • Parésie = faiblesse motrice volontaire
  • Plégie = absence totale de mouvement volontaire
  • Types : hémiplégie (1/2 corps vertical), paraplégie (1/2 corps horizontal), quadriplégie (4 membres), monoplégie (1 membre).

• Vision : évaluée via nerf optique, œil, prosencéphale, parcours obstacle, test laser.

• Mouvements anormaux : tremblements, convulsions, myoclonies, tétanie (conscient mais raideur), chorées (mouvements involontaires).

2. Réactions posturales

Évaluent la proprioception (consciente et inconsciente) impliquant nerfs, ME, TC, prosencéphale.

• Placers proprioceptifs : repositionnement volontaire d’un membre placé anormalement.
• Sautillements : proprioception inconsciente, surtout chez le chat.
• Brouette : test de proprioception inconsciente.

3. Réflexes médullaires

Permettent de localiser une lésion nerveuse, sans intervention des centres supérieurs.

4. Évaluation sensitive

• Recherche de douleur par pincement (nociception) et observation comportementale.
• Différencier nociception (perception douleur) et réflexe de retrait (réflexe spinal).
• Sensibilité cutanée variable selon race et morphologie.

5. Réflexes et réponses des nerfs crâniens

Tests clés :

• Vision et menace (clignement à l’approche d’un objet)
• Réflexe pupillaire (myosis à la lumière)
• Réflexe palpébral (stimulation paupière)
• Réflexe cornéen (coton-tige sur cornée)
• Sensibilité nasale (stimulation narines)

6. Neurolocalisation

Permet de localiser la lésion après examen clinique, orienter hypothèses et examens complémentaires.

L’examen clinique du système nerveux repose sur une observation attentive, l’évaluation des réactions posturales, des réflexes médullaires, de la sensibilité, des nerfs crâniens et une bonne neurolocalisation pour orienter le diagnostic.

1. Neurolocalisation : principes clés

• Réflexes médullaires : diminution bilatérale en cas de lésion médullaire, diminution unilatérale si atteinte du nerf périphérique.
• Sensibilité profonde : présence du moindre mouvement implique une sensibilité profonde conservée.
• Lésions médullaires selon le niveau :

• Atteinte du système nerveux périphérique (nerfs, motoneurone périphérique, jonction neuro-musculaire) : tremblements, parésie de type MNP, amyotrophie, difficulté à supporter le poids, petits pas, fatigabilité.

2. Pathologies de l’encéphale et nerfs crâniens

a) Troubles de la vigilance

• Origine : toujours liés à un dysfonctionnement cérébral, souvent syndrome d’hypertension intracrânienne (HTIC).
• Physiopathologie HTIC :
  • Crâne inextensible chez l’adulte.
  • Causes : tumeur, hémorragie, surproduction de LCR.
  • Compensation initiale par baisse de production de LCR.
  • Si compensation dépassée → augmentation pression intracrânienne.
• Conséquences :
  • Engorgement cérébral → hernies (sous la faux du cerveau, tente du cervelet, trou occipital).
  • Compression du tronc cérébral → coma, mort.
  • Si pression intracrânienne > pression artérielle → anoxie neuronale.
• Symptômes : dépression, stupeur, coma, anomalies du port de tête, mouvements anormaux.
• Évaluation gravité :
  1. Reconnaître trouble vigilance (de léger à coma dépassé).
  2. Identifier cause (anamnèse, examen clinique, neuro).
• Traitement : symptomatique (corticoïdes, diurétiques), traitement de la cause, maintien des fonctions vitales.

b) Œdèmes et accumulations

• Types d’œdèmes cérébraux :
  • Vasogénique : perméabilité capillaire augmentée.
  • Cytotoxique : hypoxie cellulaire.
  • Interstitiel : excès de LCR dans substance blanche.
• Accumulations :
  • Sang : hématomes extraduraux, sous-duraux, sous-arachnoïdiens.
  • LCR : hydrocéphalie.

3. Ataxies : troubles de l’équilibre et de la coordination motrice

• Définition : troubles de l’équilibre et de la coordination liés à une atteinte du système nerveux.
• Structures impliquées : appareil vestibulaire, cortex, cervelet, moelle épinière, nerfs périphériques.
• Signes cliniques :
  • Difficulté à se tenir debout (astasie).
  • Démarche mal coordonnée, chutes (abasie).
  • Ataxie statique (au repos) ou cinétique (en mouvement).
  • Dysmétrie (mouvements inadaptés), hypermétrie ou hypométrie.
  • Motricité volontaire conservée (différent d’une paralysie).

a) Types d’ataxies

• Diagnostic : imagerie (RX, scanner, IRM), ponction lombaire.
• Traitement : selon étiologie, traitement symptomatique des pertes d’équilibre.

4. Convulsions et épilepsie

• Convulsions : contractions musculaires violentes, saccadées, involontaires, souvent associées à altération de la conscience et troubles neurovégétatifs.
• Syndrome convulsif : ensemble des manifestations cliniques des convulsions.
• Étiologies :
  • Cérébrales : lésions structurelles ou anomalies fonctionnelles.
  • Extra-cérébrales : perturbations métaboliques, toxiques, endogènes.
• Physiopathologie : hyperexcitabilité neuronale → dépolarisations paroxystiques → perturbations métaboliques (acidose, hypoglycémie).
• Risques : hypoxie cérébrale liée à la durée et intensité des crises.

a) Épilepsie primaire (essentielle)

• Définition : crises convulsives récidivantes sans lésion cérébrale décelable.
• Origine : souvent génétique, plus fréquente chez certaines races.
• Crise généralisée : plusieurs phases

• Durée typique : 1 à 5 minutes.
• Phase post-critique : ataxie, confusion, durée variable.

b) Crises partielles

• Conscience conservée.
• Types :
  • Psychiques : hallucinations, peur, agressivité.
  • Motrices : mouvements répétitifs (mastication, pédalage, clonies localisées).

À retenir : la localisation neurologique repose sur l’analyse des signes moteurs, sensitifs et réflexes, permettant de différencier lésions centrales (motoneurone central) et périphériques (motoneurone périphérique, nerfs). Les troubles de la vigilance traduisent souvent une HTIC grave, urgence neurochirurgicale. Les ataxies et convulsions sont des syndromes cliniques majeurs orientant vers des atteintes spécifiques du système nerveux.

1. Épilepsie

• Seuil épileptogène : chaque individu possède un seuil variable déclenchant les crises.
• Diagnostic : reconnaître les convulsions, crises brèves récidivantes avec état normal entre crises.
• Pronostic : maladie incurable, crises récurrentes, risque vital si crises subintrantes.
• Traitement : pas de guérison, réduire fréquence et intensité. Monothérapie au phénobarbital, bithérapie avec bromure si échec.

a) Épilepsie secondaire

• Plus fréquente chez le chat, liée à des lésions cérébrales (malformations, séquelles).
• Crises partielles pouvant se généraliser.
• Examen neurologique : normal = épilepsie essentielle, anomalie = épilepsie secondaire.
• Examens complémentaires : bilan sanguin, LCR, imagerie (radio, scanner, IRM).
• Traitement : ciblé sur la cause.

b) Causes extracrâniennes de crises

2. Classification des pathologies de l'encéphale (VITAMIN D)

3. Malformations congénitales

a) Hypoplasie cérébelleuse

• Définition : développement insuffisant du cervelet.
• Étiologie : infection in utero (virus panleucopénie chez chat), races prédisposées (irish, chow-chow, airedale).
• Clinique : ataxie cérébelleuse symétrique dès les premiers mouvements.
• Pronostic : aucun traitement, vie possible en environnement protégé si peu sévère.

b) Hydrocéphalie

• Définition : dilatation ventriculaire cérébrale par excès de LCR, blocage à l’aqueduc mésencéphalique.
• Épidémiologie : 70% des malformations congénitales, races naines (chihuahua, siamois).
• Clinique : troubles vigilance, crises convulsives, amaurose, ataxie, déformation crânienne.
• Diagnostic : tête volumineuse chez chaton, imagerie (radio, écho, IRM).
• Traitement : palliatif ou chirurgical (dérivation du LCR).

c) Malformations complexes

• Transmission : autosomale récessive (ex. chez Eurasier).

4. Tumeurs cérébrales

• Représentent 1,5 à 3% des tumeurs chez le chien, prédisposition raciale (brachycéphales, boxers).
• Évolution progressive chronique avec hypertension intracrânienne.
• Symptômes liés à la localisation.
• Diagnostic : imagerie (scanner, IRM), analyse LCR, radiographie.
• Traitement : chirurgie, radiothérapie, chimiothérapie.

5. Affections inflammatoires de l'encéphale

• Souvent diffuses ou multimodales (encéphalomyélite, méningo-encéphalite).
• Confirmation par analyse du LCR.

a) Affections virales majeures

b) Affections bactériennes

• Rares chez carnivores, plus fréquentes chez chevaux et animaux de rente.
• Souvent localisées au rachis, suite à trauma ou iatrogènes.

c) Affections parasitaires et fongiques

À retenir : L’épilepsie peut être essentielle (sans anomalie neuro) ou secondaire (lésions cérébrales), le diagnostic repose sur l’examen neurologique et les examens complémentaires. Les malformations congénitales majeures incluent hypoplasie cérébelleuse, hydrocéphalie, et malformations complexes (Arnold-Chiari, Dandy-Walker). Les tumeurs cérébrales évoluent lentement avec hypertension intracrânienne. Les affections inflammatoires sont souvent virales, confirmées par LCR.

1. Pathologies infectieuses et inflammatoires

• Méningites modérées : souvent dues à des agents provoquant l’éclatement des cellules.
• Mycoses (ex. cryptococcose) : peuvent entraîner méningite et épendymite.
• Méningo-encéphalomyélite granulomateuse (MEMG) : chez chiens/chats, petites races, atteinte du cervelet, substance blanche et hémisphères cérébraux → ataxie, névrite, douleur cervicale, signes médullaires, évolution variable (aiguë à chronique).
• Encéphalite du carlin / méningo-encéphalite nécrosante du York : maladie chronique progressive (1-6 mois), jeunes animaux (9 mois-4 ans), symptômes neurologiques graves (convulsions, ataxie, troubles posturaux), atteinte de la substance blanche.
• Syndrome de méningite/artérite aseptique du chien : 3 formes principales
  • Méningite neutrophile aseptique : jeunes adultes, récidivante, hyperesthésie, douleurs cervicales.
  • Méningite du beagle (Kain syndrome) : polyartérite, douleur cervicale intense, hyperthermie, évolution cyclique.
  • Méningo-encéphalite des chiens blancs : insuffisance neuromédiateurs, tremblements généralisés, pléocytose lymphocytaire dans le LCR, réponse aux corticoïdes immunosuppresseurs.

2. Pathologies vasculaires

• Mécanismes : ischémie/anoxie par thrombo-embolie veineuse (possibilité de dérivation) ou artérielle (plus grave, pas de dérivation).
• Symptômes : apparition brutale, baisse de vigilance, augmentation du volume cérébral.
• Diagnostic : scanner ou IRM pour hémorragie.
• Traitement : héparine, acide acétylsalicylique, inhibiteurs calciques, traitement symptomatique ou chirurgical.

3. Encéphalopathies métaboliques

• Troubles électrolytiques : peuvent provoquer convulsions.
• Encéphalopathie hépatique : shunt portosystémique (extra-hépatique, intra-sympathique, hypoplasie portale), signes cliniques liés aux repas (baisse vigilance, marche compulsive, amaurose, convulsions).
• Encéphalopathie urémique : convulsions en phase terminale d’insuffisance rénale.
• Carence en thiamine (Vit B1) : rare, anorexie, baisse vigilance, nécrose cérébrale, convulsions, troubles pupillaires et oculomoteurs.
• Polycythémie : augmentation des globules rouges → convulsions par thrombose intracrânienne.
• Maladies de surcharge : accumulation de produits métaboliques dans les cellules, provoquant tremblements, amaurose, ataxie, convulsions.

4. Encéphalopathies toxiques

• Tétanos : toxine tétanospasmine produite par une bactérie anaérobie, symptômes = mâchoire serrée, spasmes musculaires, arrêt respiratoire. Traitement par amoxicilline à forte dose.

5. Encéphalopathies dégénératives

• Vieillissement du système nerveux : perte neuronale, ralentissement des réflexes, atteinte de l’odorat et de l’ouïe, possible sénilité.
• Dégénérescence spongieuse : maladie héréditaire (ex. maladie de Canavan), vacuolisation liée à la dégénérescence de la myéline ou des cellules gliales, atteinte de la substance blanche (ataxie corticale, tremblements) ou grise.

6. Pathologies des nerfs crâniens

7. Pathologie de la moelle épinière (ME)

a) Caractères généraux

• Ataxie médullaire : trouble de l’équilibre et coordination dû à une atteinte médullaire, souvent associée à une atteinte sensitive et motrice.
• Ataxie motrice : syndrome de type motoneurone central (MNC) ou périphérique (MNP), nécessite évaluation membre par membre.

b) Physiopathologie des traumatismes médullaires

• Traumatisme aigu :
  • Phase primaire : compression → destruction des gaines de myéline, commotions, hémorragies, lacérations.
  • Phase secondaire : réactions chimiques toxiques aggravant la lésion initiale.

À retenir : L’atteinte médullaire se manifeste principalement par une ataxie associée à des troubles moteurs (parésie, paralysie) et sensitives, avec une évolution dépendant de la nature et de la localisation de la lésion.

1. Pathologies des nerfs périphériques

Les nerfs périphériques peuvent être moteurs, sensitifs ou mixtes. Leur intégrité repose sur l’état de l’axone et de la gaine de myéline. Les neuropathies peuvent être axonales (atteinte de l’axone) ou demyélinisantes, souvent mixtes.

2. Généralités

• Corps cellulaires : motoneurones dans la corne ventrale, corps sensitifs dans les ganglions paraspinaux.
• Capacité de régénération : possible mais diminue avec la proximité de la lésion et l’âge (moins bonne chez le jeune en croissance).
• Symptômes généraux : fatigabilité anormale, intolérance à l’effort, troubles moteurs (type motoneurone périphérique) associés à des troubles sensitifs ou proprioceptifs.

3. Neuropathies traumatiques

• Classification : 3 catégories selon la gravité de la lésion.
• Dégénérescence wallérienne : repousse axonale d’environ 1 mm/jour.
• Rapport trophique nerf-muscle : amyotrophie rapide en cas de dénervation prolongée, avec risque de fibrose musculaire.
• Conséquences : paralysie, ankylose articulaire.
• Atteinte sensitive : anesthésie, paresthésie locale (ex. animal se ronge la patte).
• Pronostic : récupération possible en 2-3 mois si prise en charge rapide et atteinte distale.

4. Tableau synthétique des neuropathies périphériques

À retenir : La fonction nerveuse dépend de l’intégrité de l’axone et de la gaine de myéline ; la régénération axonale est possible mais limitée par la localisation et l’âge.