Généralités : Pression artérielle et hypertension
1. Pression artérielle (PA)
- Pression artérielle systolique (PAS) : pression maximale dans les artères lors de la contraction cardiaque (éjection du sang).
- Pression artérielle diastolique (PAD) : pression minimale dans les artères entre deux contractions cardiaques (relaxation).
- PA normale adulte : PAS = 120-129 mmHg, PAD = 80-84 mmHg.
2. Formule fondamentale
avec :
- = débit cardiaque =
- = volume d’éjection systolique
- = fréquence cardiaque (60-100 bpm)
- = résistances périphériques totales
3. Résistances périphériques (RPT)
- = viscosité sanguine
- = longueur du vaisseau
- = rayon du vaisseau (facteur majeur)
4. Mécanismes de régulation de la PA
| Système | Effet principal | Médicaments associés |
|---|---|---|
| Système nerveux (SNS/SNP) | Modulation FC, contraction cardiaque, diamètre vasculaire | Antihypertenseurs centraux |
| Système endocrinien (SRAA) | Vasoconstriction, rétention hydro-sodée | IEC, Sartans, Aliskiren, inhibiteurs de l’aldostérone |
| Hémodynamisme (DC et RP) | Influence sur débit et résistances périphériques | Diurétiques, Bêta-bloquants, Inhibiteurs calciques, Alphabloquants |
5. Système rénine-angiotensine-aldostérone (SRAA)
- Rénine → clive angiotensinogène en angiotensine I
- Enzyme de conversion (ECA) → transforme angiotensine I en angiotensine II
- Angiotensine II → vasoconstriction + stimulation aldostérone et ADH
- Aldostérone → rétention de sodium et eau → augmentation PA
6. Hypertension artérielle (HTA)
- Définition : PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg, mesurée en consultation et persistante.
- Diagnostic : confirmé par mesures répétées, AMT (automesure tensionnelle) ou MAPA (mesure ambulatoire).
a) Types d’HTA
| Type | Caractéristique | Proportion |
|---|---|---|
| Essentielle | Vieillissement prématuré des artères | 90% |
| Secondaire | Cause identifiable (tumeur, grossesse, médicaments) | 10% |
b) Facteurs de risque
| Non modifiables | Modifiables |
|---|---|
| Âge | Tabac |
| Sexe masculin | Alcool |
| Maladie rénale chronique | Hypercholestérolémie |
| Antécédents familiaux | Diabète |
| Sédentarité | |
| Surpoids, obésité | |
| Alimentation déséquilibrée |
7. Complications de l’HTA
- Cardiaques : hypertrophie, insuffisance cardiaque, arythmies, angine, infarctus
- Neurologiques : AVC
- Rénales : glomérulosclérose, insuffisance rénale
- Ophtalmologiques : rétinopathie hypertensive, cécité
- Athérosclérose aggravée
8. Mesures hygiéno-diététiques (premier traitement)
- Limiter consommation de sel (< 6 g/jour)
- Réduire poids (IMC < 25 kg/m²)
- Activité physique régulière (30 min, 3x/semaine)
- Limiter alcool
- Régime riche en fruits/légumes, pauvre en graisses saturées
- Arrêt tabac
9. Traitement médicamenteux de l’HTA
Objectifs : normaliser la tension, prévenir complications.
a) Classes principales d’antihypertenseurs
| Classe | Exemples principaux | Mécanisme clé |
|---|---|---|
| Diurétiques | Furosémide, Hydrochlorothiazide, Spironolactone | Élimination sodium et eau → baisse volume sanguin |
| Bêta-bloquants | Propranolol, Atenolol | Diminution FC et contractilité cardiaque |
| Inhibiteurs calciques (ICa) | Amlodipine, Vérapamil | Vasodilatation par blocage canaux calciques |
| Médicaments SRAA | IEC (Enalapril), Sartans (Losartan), Aliskiren | Blocage vasoconstriction et rétention hydrosodée |
10. Diurétiques : sous-classes et caractéristiques
| Type | Exemples | Lieu d’action | Indications principales | Effets indésirables majeurs |
|---|---|---|---|---|
| Diurétiques de l’anse | Furosémide, Bumétanide | Anse de Henle | Insuffisance rénale, œdèmes | Hypocalcémie, ototoxicité (fortes doses) |
| Thiazidiques | Hydrochlorothiazide, Indapamide | Tubule distal | HTA, œdèmes | Hypokaliémie, hypercalcémie |
| Épargneurs de potassium | Spironolactone, Eplérénone | Tubule distal | HTA, insuffisance cardiaque | Hyperkaliémie, gynécomastie (spironolactone) |
11. Surveillance clinique et biologique
- Surveillance tension artérielle, poids, diurèse
- Ionogramme sanguin (Na, K), créatinémie, uricémie, glycémie
- Signes de déshydratation (pli cutané, langue sèche)
- Attention aux allergies (sulfamides pour diurétiques de l’anse et thiazidiques)
À retenir : L’hypertension artérielle est une maladie chronique fréquente, définie par une PAS ≥ 140 mmHg et/ou PAD ≥ 90 mmHg persistante, avec un risque majeur de complications cardiovasculaires, neurologiques et rénales. Sa prise en charge associe mesures hygiéno-diététiques et traitement médicamenteux adapté.
Les anti-hypertenseurs
1. Indications des anti-hypertenseurs
- Insuffisance cardiaque (IC) décompensée, infarctus du myocarde (IDM) phase aiguë et prévention des récidives, angor, troubles du rythme.
- Autres : migraines, algies faciales, glaucome à angle ouvert, hyperthyroïdie.
2. Bêta-bloquants
a) Mécanismes d’action
- Blocage des récepteurs β1 (cardiaques) et β2 (bronches, vaisseaux).
- Effets cardiaques :
- Chronotrope - : ↓ fréquence cardiaque (bradycardie).
- Inotrope - : ↓ force de contraction.
- Dromotrope - : ↓ conduction.
- ↓ libération de rénine → ↓ angiotensine II et aldostérone → ↓ débit cardiaque → ↓ pression artérielle.
- Effets périphériques : vasoconstriction, bronchoconstriction, ↓ pression intra-oculaire, effet hypoglycémiant.
b) Classification
| Cardiosélectifs | Non cardiosélectifs |
|---|---|
| Bisoprolol* | Carvédilol* |
| Nébivolol* | Labétalol |
| Métoprolol* | Propranolol |
| Aténolol | Sotalol |
| Acébutolol |
c) Mode d’administration
- 1 à 2 fois/jour selon tolérance.
- À prendre aux repas, à heure fixe.
d) Effets indésirables
- Bradycardie → fatigue.
- Décompensation d’IC (dose élevée).
- Troubles du rythme → bloc auriculo-ventriculaire (BAV).
- Hypotension artérielle.
- Contre-indications : asthme, BPCO, IC décompensée, BAV, bradycardies sévères, hypotensions sévères.
- Surveillance : fréquence cardiaque, ECG, tension artérielle, signes respiratoires.
3. Inhibiteurs calciques (ICa)
a) Mécanisme d’action
- Blocage des canaux calciques → ↓ entrée de Ca²⁺ → vasodilatation artérielle et coronaire.
- Effets cardiaques : ↓ force de contraction (inotrope -), ↓ fréquence cardiaque (chronotrope -).
- ↓ résistance périphérique → ↓ pression artérielle.
b) Classes et exemples
| Tropisme vasculaire (dihydropyridines) | Tropisme cardiaque |
|---|---|
| Amlodipine | Vérapamil |
| Nifédipine | Diltiazem |
| Lercanidipine | |
| Nicardipine | |
| Manidipine |
c) Effets indésirables
- Hypotension, céphalées, vertiges.
- Œdèmes des membres inférieurs (vasodilatation).
- Troubles digestifs (nausées, diarrhées, constipation surtout vérapamil).
- Hyperplasie gingivale.
- Contre-indications : insuffisance cardiaque non contrôlée, bradycardie, hypotension (vérapamil, diltiazem).
- Surveillance : pression artérielle, fréquence cardiaque, ECG.
4. Inhibiteurs de l’enzyme de conversion (IEC)
a) Mécanisme d’action
- Bloque l’enzyme de conversion → ↓ angiotensine II → vasodilatation, ↓ aldostérone, ↓ rétention sodée.
- ↑ bradykinine (vasodilatatrice).
b) Indications
- Hypertension artérielle (HTA).
- Insuffisance cardiaque (1ère intention).
- IDM et post-IDM.
- Néphropathies diabétiques (néphroprotecteurs).
c) Exemples
- Ramipril, périndopril, captopril, enalapril, lisinopril.
d) Effets indésirables
- Hypotension, insuffisance rénale aiguë fonctionnelle (IRAF).
- Toux sèche persistante (accumulation de bradykinine).
- Angio-œdème.
- Hyperkaliémie, hyponatrémie.
- Neutropénie.
- Dysgueusie transitoire.
e) Contre-indications
- Grossesse (2e et 3e trimestre), allaitement.
- Hypotension orthostatique (première prise).
f) Surveillance
- Pression artérielle, fréquence cardiaque.
- Ionogramme sanguin (Na⁺, K⁺).
- Fonction rénale.
- ECG.
5. Antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II (ARA II ou Sartans)
a) Mécanisme d’action
- Bloque les récepteurs AT1 de l’angiotensine II → ↓ vasoconstriction, ↓ aldostérone, ↓ ADH.
- Effet similaire aux IEC mais sans accumulation de bradykinine.
b) Indications
- HTA, insuffisance cardiaque, post-IDM, néphropathies diabétiques.
- Alternative aux IEC en cas de toux ou échec.
c) Exemples
- Valsartan, irbésartan, olmésartan, candésartan, losartan, telmisartan.
d) Effets indésirables et contre-indications
- Similaires aux IEC sauf toux absente.
- Contre-indications : grossesse, allaitement, hyperkaliémie.
6. Inhibiteurs de la rénine
a) Mécanisme d’action
- Inhibition directe de la rénine → ↓ angiotensine I et II → ↓ vasoconstriction et PA.
b) Exemple
- Aliskiren (HTA uniquement, toujours en association).
c) Effets indésirables
- Diarrhées fréquentes.
- Contre-indications : grossesse, allaitement, hyperkaliémie.
7. Surveillance clinique commune aux anti-hypertenseurs
- Pression artérielle et fréquence cardiaque.
- ECG pour surveiller bradycardie et troubles de conduction.
- Ionogramme sanguin (Na⁺, K⁺).
- Fonction rénale.
- Signes d’insuffisance cardiaque (asthénie, œdèmes, essoufflement).
- Signes respiratoires (bronchospasme, asthme).
À retenir :
Les suffixes des classes d’anti-hypertenseurs sont :-olol → bêta-bloquants**-pril** → IEC**-sartan** → antagonistes des récepteurs à l’angiotensine II**-dipine** → inhibiteurs calciques (dihydropyridines)
Les anti-angoreux
1. Définition et contexte
Angor (angine de poitrine) : douleur thoracique due à un déséquilibre entre les besoins et les apports en oxygène du myocarde, causant une souffrance ischémique.
- Causes : obstruction coronarienne (athérosclérose), diminution du débit coronaire (troubles du rythme).
- Types :
- Angor stable (à l’effort, douleur brève 1-3 min, répond à la trinitrine)
- Angor spontané (au repos, douleur plus longue 10-15 min, répond à la trinitrine)
- Angor instable (Syndrome coronarien aigu, douleur grave, résistance à la trinitrine, urgence médicale)
2. Traitement de la crise d’angor
- Voie sublinguale (spray) :
- Trinitrine
- Dinitrate d’isosorbide
- Symptômes ciblés : douleur constrictive rétrosternale, irradiation bras gauche, oppression thoracique.
3. Traitement préventif de l’angor
| Voie d’administration | Médicaments | Particularités |
|---|---|---|
| Sublinguale | Trinitrine (2-3 min avant effort) | Prévention immédiate |
| Transdermique | Patch de trinitrine (1 patch/24h) | Fenêtre thérapeutique 8-12h, éviter tolérance |
| Voie orale | Dinitrate d’isosorbide, mononitrate | Administration régulière |
4. Dérivés nitrés : mécanisme et effets
- Mécanisme d’action : donneurs de monoxyde d’azote (NO) → vasodilatation des fibres musculaires lisses myocardiques →
- Diminution de la tension pariétale du ventricule gauche → baisse des besoins en O₂
- Vasodilatation coronaire → meilleure perfusion myocardique, surtout sous-endocardique
- À forte dose : baisse des résistances périphériques → chute de la PA, risque de tachycardie réflexe
- Effets indésirables :
- Hypotension orthostatique (surtout personnes âgées)
- Tachycardie réflexe
- Céphalées, bouffées de chaleur, rougeurs cutanées (patch)
- Méthémoglobinémie (rare)
- Tolérance (échappement thérapeutique) → respecter fenêtre thérapeutique (8-12h sans patch)
- Contre-indications :
- État de choc, collapsus, HTA sévère
- Cardiomyopathie obstructive
- IDM récent
- Association aux inhibiteurs PDE5 (ex : sildénafil) → risque d’hypotension sévère
- Surveillance : PA, respect des intervalles entre doses/patchs.
5. Autres anti-angoreux
| Classe | Médicament(s) | Mécanisme d’action | Indications | Effets indésirables principaux |
|---|---|---|---|---|
| Bêtabloquants | (ex : propranolol) | Inhibition du SNS → baisse FC et contractilité myocardique → ↓ besoins en O₂ | Angor stable, prévention | Bradycardie, hypotension, fatigue |
| Molsidomine | Molsidomine | Donneur de NO, vasodilatation | Préventif de l’angor | Hypotension, céphalées |
À retenir : Les dérivés nitrés sont les anti-angoreux de référence pour la crise et la prévention, agissant par vasodilatation coronarienne et réduction des besoins myocardiques en oxygène. Leur tolérance impose une fenêtre thérapeutique. Les bêtabloquants et la molsidomine complètent le traitement préventif.
Les anti-arythmiques
1. Arythmies cardiaques
- Arythmie = trouble du rythme cardiaque :
- Bradycardie : fréquence cardiaque (FC) trop lente
- Tachycardie : FC trop rapide
- Battements irréguliers
- Causes principales : maladie coronarienne, crise cardiaque, HTA, valvulopathie
- Autres causes : diabète, troubles endocriniens, abus d’alcool ou café
- Symptômes : palpitations, étourdissements, évanouissements, douleur thoracique
- Complications : AVC, insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde, décès
2. Classification des anti-arythmiques (Vaughan-Williams)
| Classe | Mécanisme d'action | Effet principal | Exemples principaux |
|---|---|---|---|
| I | Inhibiteurs des canaux Na⁺ | Ralentissement conduction, ↑ QT | Ia : Hydroquinidine, Disopyramide<br>Ib : Lidocaïne, Phénytoïne<br>Ic : Flécaïnide, Propafénone |
| II | Bloqueurs des récepteurs β | Ralentissement conduction, bradycardisant | β-bloquants (sauf sotalol) |
| III | Bloqueurs des canaux K⁺ | Ralentissement conduction, ↑ QT et durée PA | Amiodarone, Sotalol, Ibutilide |
| IV | Inhibiteurs des canaux Ca²⁺ | Dilatation artérielle, ralentissement conduction | Vérapamil, Diltiazem |
3. Classe I : Inhibiteurs des canaux Na⁺
- Classe Ia (ex : Hydroquinidine, Disopyramide)
- Ralentissent conduction et prolongent repolarisation (↑ QT)
- Effets indésirables : troubles digestifs, hypersensibilité, arythmies (torsades de pointe, BAV)
- Contre-indications : hypersensibilité, BAV, insuffisance cardiaque, médicaments torsadogènes
- Classe Ib (ex : Lidocaïne, Phénytoïne)
- Utilisés en urgence, uniquement IV
- Effets indésirables : neurotoxicité (agitation, convulsions), troubles digestifs, troubles neuro, pigmentation cutanée (phénytoïne)
- Surveillance des taux plasmatiques nécessaire (marge thérapeutique étroite)
- Classe Ic (ex : Flécaïnide, Propafénone)
- Effets indésirables : troubles digestifs, neurosensoriels, bradycardie, BAV, collapsus
- Utilisation hospitalière initiale (dose progressive, IV puis per os)
4. Classe II : β-bloquants
- Ralentissent conduction et fréquence cardiaque
- Utilisés en première intention pour certaines arythmies
- Contre-indications : asthme, bradycardie sévère, bloc AV avancé
5. Classe III : Bloqueurs des canaux K⁺
- Prolongent la repolarisation et la durée du potentiel d’action (↑ QT)
- Amiodarone :
- Effets indésirables majeurs : dysthyroïdie (contient iode), photosensibilité, pigmentation cutanée, pneumopathie interstitielle, troubles cardiaques (torsades de pointe)
- Contre-indications : hypersensibilité à l’iode, grossesse, allaitement
- Surveillance annuelle : fonction thyroïdienne, radiographie pulmonaire, examen ophtalmologique
- Sotalol et Ibutilide : torsadogènes, prudence
6. Classe IV : Inhibiteurs des canaux Ca²⁺ (ICa)
- Ralentissent conduction nodale, dilatent artères, diminuent contractilité myocardique
- Exemples : Vérapamil, Diltiazem
- Indications : arythmies supraventriculaires, hypertension, angor
- Effets indésirables : hypotension, bradycardie, troubles digestifs
7. Principes généraux de traitement anti-arythmique
- Ne jamais associer deux anti-arythmiques de même classe (risque d’accumulation des effets indésirables)
- Éviter l’association d’anti-arythmiques torsadogènes
- Toujours corriger les troubles électrolytiques, hémodynamiques et respiratoires avant traitement
- Surveillance indispensable : ECG, fréquence cardiaque, tension artérielle, ionogramme
- Stratégie thérapeutique adaptée selon le type d’arythmie et la tolérance du patient
À retenir : Les anti-arythmiques agissent en modulant les canaux ioniques ou les récepteurs β pour rétablir un rythme cardiaque normal, mais nécessitent une surveillance rigoureuse à cause de leurs effets indésirables potentiellement graves.