Neuropsychologie

1. La neuropsychologie : définitions et généralités

• Neuropsychologie : discipline récente (≈30 ans), à l’interface entre psychologie cognitive, psychologie clinique et neurologie.
• Objectif principal : étudier le lien entre comportements, fonctions mentales supérieures et structures cérébrales.
• Population concernée : patients cérébrolésés (AVC, traumatisme crânien, tumeur, épilepsie), neurodégénératifs (Alzheimer, Parkinson), psychiatriques (schizophrénie, autisme), troubles spécifiques de l’apprentissage (dyscalculie, dyspraxie, TDA/H).

a) Filières principales

b) Rôle du neuropsychologue

• Évaluer les troubles cognitifs post-lésion cérébrale.
• Diagnostiquer et différencier les pathologies.
• Élaborer et conduire des programmes de rééducation adaptés.
• Collaborer avec une équipe pluridisciplinaire (médecins, ergothérapeutes, logopèdes, etc.).
• Soutenir psychologiquement patients et familles.
• Participer à la recherche.

2. Les étapes clés en neuropsychologie

À retenir : La rééducation neuropsychologique doit être précédée d’une évaluation complète et individualisée.

3. Bref rappel de neuroanatomie

a) Organisation générale

• Cerveau : 2 hémisphères (gauche contrôle partie droite du corps et inversement).
• 4 lobes cérébraux : frontal, temporal, occipital, pariétal, délimités par des repères anatomiques (scissure de Sylvius, sillon de Rolando, incisure préoccipitale de Meynert).
• Chaque lobe a des fonctions spécifiques essentielles à connaître pour localiser les troubles.

b) Structures sous-corticales importantes

c) Ganglions de la base

• Composés de : noyau caudé, putamen (striatum), globus pallidus, noyau sous-thalamique, substance noire.
• Rôle : intégration sensorimotrice pour contrôle des mouvements, en interaction avec le cervelet.
• Dysfonctionnements entraînent troubles moteurs :
  • Maladie de Parkinson : hypofonctionnement de la substance noire → lenteur, tremblements.
  • Maladie de Huntington : surstimulation → mouvements choréiques incontrôlés.

d) Classification phylogénétique

e) Autres subdivisions cérébrales

• Prosencéphale : télencéphale + diencéphale.
• Rhombencéphale : pont, cervelet, bulbe rachidien.
• Myélencéphale : forme le bulbe rachidien.
• Mésencéphale : tectum + tegmentum.

À retenir : La neuropsychologie repose sur la connaissance fine des fonctions cérébrales et de leurs localisations pour comprendre et traiter les troubles cognitifs liés aux lésions cérébrales.

1. Gnosies visuelles

• Gnosies visuelles = connaissances issues de la perception visuelle, concernant les objets perçus (représentation visuelle) et leur organisation spatiale (représentation spatiale).
• Traitement de l’information visuelle localisé dans le cortex occipital (aires 17, 18, 19 de Brodmann) autour du sillon calcarin :
  • Aire 17 (striee) : réception de la stimulation visuelle brute.
  • Aire 18 (péristriée) : gnosie visuelle (reconnaissance).
  • Aire 19 (extrastriée) : intégration et synthèse des messages visuels.

2. Voies corticales visuelles

• Ces voies projettent vers le cortex frontal pour organiser la perception et adapter le comportement.

3. Systèmes de traitement visuel

• Système magnocellulaire : traite formes globales, mouvements rapides, localisation spatiale → voie dorsale ("où ?").
• Système parvocellulaire : traite détails fins, identification des objets → voie ventrale ("quoi ?").

4. Diagnostic de l’agnosie visuelle

• Agnosie visuelle = déficit cognitif d’identification et reconnaissance malgré perception intacte.
• Diagnostic en 3 étapes :
  1. Exclusion des troubles sensoriels élémentaires (examen ophtalmologique, correction visuelle).
  2. Détection de l’absence d’identification via tests :
     • Dénomination (limité par aphasie).
     • Désignation en choix multiples (évite production orale).
     • Mime d’utilisation (évalue sémantisation, limité par apraxie).
  3. Sémiologie : différencier agnosie aperceptive et associative.

5. Types d’agnosies visuelles

6. Modèle de Humphreys et Riddoch (1987) — Identification visuelle d’objet

• Étape perceptive : traitement de l’image rétinienne en 3 sous-étapes
  1. Précoce : extraction des primitives visuelles (courbes, coins, bords).
  2. Intermédiaire : regroupement des éléments en forme unifiée (relations spatiales, profondeur) → description 2D½ dépendante du point de vue.
  3. Tardive : représentation volumétrique 3D indépendante du point de vue (manipulation mentale possible).
• Étape mnésique : appariement du percept avec une Représentation Structurale Stockée (RSS) → activation de la représentation sémantique → dénomination.

7. Évaluation des étapes du modèle

8. Autres formes d’agnosies

9. Syndrome de Balint

• Association de 3 symptômes liés à des lésions occipitales bilatérales :
  • Déficit de l’attention visuelle
  • Ataxie optique (difficulté à guider la main vers un objet)
  • Simultanagnosie (incapacité à percevoir plusieurs objets simultanément)

À retenir : L’identification visuelle d’un objet repose sur un traitement hiérarchique et séquentiel allant de l’extraction des formes à la sémantisation, impliquant des voies ventrale et dorsale distinctes, dont les lésions entraînent des agnosies spécifiques.

1. Les agnosies visuelles

• Simultagnosie : incapacité à percevoir plusieurs objets simultanément, même si leur taille varie.
• Paralysie psychique du regard : incapacité d’orienter volontairement le regard vers un stimulus périphérique.
• Ataxie optique : difficulté à coordonner vision et motricité, par exemple saisir un objet vu.
• Syndrome de Capgras : reconnaissance erronée d’une personne familière comme imposteur, lié à une déconnexion entre reconnaissance faciale et réponse affective.
• Syndrome de Gerstmann : association de 4 troubles :
  • Confusion droite-gauche
  • Agraphie/dysgraphie
  • Acalculie
  • Agnosie digitale (reconnaissance des doigts)

2. Agnosies auditives

• À différencier de la surdité corticale (destruction des aires auditives primaires, BA 41).

3. Agnosies somesthésiques

• Astéréognosie : perte de reconnaissance tactile des objets (texture, taille, poids) malgré une perception visuelle et verbale intacte. Due à des lésions du cortex somatosensoriel pariétal.
• Asomatognosie : non-reconnaissance d’une partie du corps, avec sensation de disparition ou d’aliénation d’un membre. Peut s’accompagner d’anosognosie (non-conscience du déficit) ou anosodiaphorie (indifférence au déficit).

4. Apraxie : définition et formes

• Apraxie : trouble de la réalisation des mouvements appris, non expliqué par ataxie, akinésie, dystonie, troubles sensoriels ou intellectuels.
• Rupture entre le but du mouvement et sa réalisation motrice.

5. Localisation des lésions associées aux apraxies

• Cervelet : contrôle et ajuste le geste, essentiel à l’automatisation motrice.

6. Cas particulier : Apraxie diagonistique (« alien hand syndrome »)

• Opposition involontaire entre les deux mains, la main contrôlée par l’hémisphère lésé s’oppose à l’autre.
• Lésions possibles : aire motrice supplémentaire (AMS), fibres calleuses, lobule pariétal gauche.
• Trouble psychiatrique avec altération de la conscience.

7. Modèles neuropsychologiques de l’apraxie

a) Modèle de Rothi et al. (1991, 1997)

• Analogie entre praxies et langage.
• Praxicons d’entrée : engrammes kinesthésiques permettant reconnaissance des gestes.
• Praxicons de sortie : patrons moteurs pour exécuter les gestes.
• Distinction entre :
  • Apraxie de réception (détérioration praxicons d’entrée)
  • Apraxie de production (détérioration praxicons de sortie)
• Existence d’une voie alexicale (imitation de gestes sans signification) et d’une voie non-lexicale (imitation directe).

b) Modèle de Roy et Square (1985)

8. Évaluation de l’apraxie

• Nécessité d’un examen neurologique complet (compréhension orale, schéma corporel).

a) Apraxie motrice

• Tests simples :
  • Paume-tranche-poing : enchaîner rapidement ces positions.
  • Pianotage : tapoter les doigts successivement.

b) Apraxie idéomotrice

• Évaluation en 4 étapes :

  1. Reconnaissance de pantomimes (appariement geste-objet)
  2. Production de pantomimes sur consignes visuelles ou verbales
  3. Gestes symboliques (non associés à objet, ex : salut militaire)
  4. Gestes sans signification (imitation pure)

• Analyse qualitative des erreurs (Rothi et al., 1997) :

  • Erreurs de contenu (sens)
  • Erreurs spatiales (amplitude)
  • Erreurs temporelles (séquence, vitesse)
  • Autres (absence ou geste non reconnaissable)

c) Apraxie idéatoire

• Test des connaissances à 3 niveaux :
  1. Fonction des objets (ex : « À quoi sert cet objet ? »)
  2. Connaissance des actions (choix d’objets équivalents fonctionnels)
  3. Séquences d’action (description ou réalisation de scripts quotidiens)

9. Modèle de Buxbaum (2001)

• Connaissances conceptuelles divisées en :
  • Fonction des objets (ex : couteau sert à couper)
  • Manipulation des objets (mouvement associé, ex : mouvement horizontal)

1. L'apraxie

Définition générale
L'apraxie est un trouble de la réalisation des gestes volontaires, non expliqué par une déficience motrice, sensitive, ou un déficit intellectuel. Elle affecte la capacité à planifier et exécuter des mouvements coordonnés nécessaires à une action.

2. Types d'apraxie

3. Mécanismes cognitifs impliqués

• Représentation mentale du geste : planification et organisation des mouvements.
• Mémoire gestuelle : stockage des programmes moteurs appris.
• Contrôle moteur : exécution des gestes via les voies motrices.

4. Manifestations cliniques

• Incapacité à imiter un geste ou à utiliser un objet correctement.
• Gestes mal orientés, incomplets ou désordonnés.
• Parfois, gestes automatiques préservés mais gestes volontaires altérés.
• Difficultés dans la réalisation des gestes symboliques (saluer, faire au revoir).

5. Diagnostic

• Observation clinique des gestes sur commande et en situation spontanée.
• Tests standardisés : imitation de gestes, utilisation d’objets, pantomimes.
• Exclusion des troubles moteurs, sensoriels ou cognitifs globaux.

6. Bases neuroanatomiques

• Lobe pariétal gauche : siège principal des apraxies idéomotrices et idéatoires.
• Faisceau arqué : connecte les aires de planification motrice et de compréhension.
• Cortex prémoteur et moteur : impliqués dans la programmation et l’exécution des gestes.

7. Approche thérapeutique

• Rééducation basée sur la répétition et la stimulation des gestes.
• Adaptation de l’environnement pour compenser les déficits.
• Travail sur la conscience du trouble et la récupération fonctionnelle.

À retenir : L'apraxie est un trouble de la planification et de l'exécution des gestes volontaires, lié à une altération des représentations motrices, souvent associée à des lésions pariétales gauches.

1. Mémoire de travail (MDT)

La mémoire de travail permet le maintien, la manipulation et l’utilisation d’informations internes issues du monde extérieur ou du stock mnésique en prévision d’une action.

a) Modèle de Baddeley (2000)

• Administrateur central (AC) : superviseur attentionnel (SAS) avec trois fonctions principales (Miyake et al., 2000) :

  1. Gestion de la mise à jour de l’information (actualisation).
  2. Flexibilité mentale (changement de stratégie).
  3. Gestion de l’inhibition et de l’attention sélective.

• Composantes esclaves :

  • Boucle phonologique : stockage et rafraîchissement de l’information verbale.
  • Registre visuospatial : stockage et manipulation des images mentales.
  • Buffer épisodique : stockage limité, multisensoriel, interface entre MDT et mémoire à long terme.

b) Évaluation de l’administrateur central

• Pas de tâche spécifique indépendante.
• Tests indirects via les systèmes esclaves (ex. Brown-Peterson, Block Tapping Test de Corsi).
• Double tâche de Baddeley : évaluer boucle phonologique et registre visuospatial séparément puis simultanément ; échec en double tâche indique dysfonctionnement de l’AC.
• Tâche n-back : actualisation continue des informations en mémoire de travail.
• Tâche de mise à jour (Morris & Jones, 1990) : rappel des dernières consonnes d’une série variable.

c) Localisation neuroanatomique de l’AC

• Cortex préfrontal dorsolatéral (BA9, BA10).
• Structures cingulaires (BA24, BA32).
• Circuit préfronto-cingulaire.

2. Boucle phonologique

Permet le stockage temporaire et le rafraîchissement des informations verbales via la répétition subvocale.

• Effet de suppression articulatoire : articulation concurrente (ex. dire "blablabla") bloque la boucle articulatoire, supprimant l’effet de longueur et l’encodage phonologique visuel.
• Développement chez l’enfant :
  • Stock phonologique présent vers 2-3 ans.
  • Boucle articulatoire vers 7 ans (entraînable dès 5 ans).
  • Effets de similarité phonologique et de longueur apparaissent progressivement.

a) Localisation neuroanatomique

• Gyrus supramarginal (BA40) : stock phonologique.
• Aire de Broca (BA44) : boucle articulatoire.
• Principalement hémisphère gauche via faisceau arqué.

3. Registre visuospatial

Stocke et manipule les images mentales visuelles et spatiales.

• Deux sous-composantes :

  • Visuelle (aspects statiques).
  • Spatiale (aspects dynamiques).

• Évaluation :

  • Block Tapping Test de Corsi : mémoire visuelle dynamique (reproduction de séquences spatiales).
  • Test de la ruche : mémoire visuelle statique (reproduction d’agencements).

• Développement chez l’enfant :

  • Début vers 4 ans.
  • Amélioration progressive de la capacité (3-4 cubes à 4 ans, 4-5 cubes à 7 ans).

a) Localisation neuroanatomique

4. Buffer épisodique

• Ajouté par Baddeley (2000) pour expliquer la liaison entre informations multimodales et interaction MDT/MLT.
• Capacité limitée, code multisensoriel.
• Préservé chez certains patients amnésiques sévères.
• Permet le stockage temporaire d’informations multimodales et l’intégration avec la mémoire à long terme.

a) Évaluation

• Tâches d’empan double (mots + localisation).
• Rappel de récits (ex. subtest MEM IV) impliquant mémoire épisodique et connaissances antérieures.

5. Troubles de la mémoire de travail

À retenir : La mémoire de travail est un système complexe composé d’un administrateur central supervisant des sous-systèmes spécialisés (boucle phonologique, registre visuospatial, buffer épisodique), chacun avec des fonctions distinctes et des localisations neuroanatomiques spécifiques. Les troubles de la mémoire de travail dépendent du composant lésé et se manifestent par des déficits spécifiques.

1. Neuroanatomie de la mémoire

• Hippocampe : structure clé de l’encodage en mémoire à long terme (MLT) déclarative, située dans le lobe temporal.

  • Sous-structures : cortex entorhinal, périrhinal, parahippocampique.
  • Lésions du cortex périrhinal causent des amnésies sévères.

• Différences gauche-droite (Davachi, 2006) :

  Hémisphère	Fonction principale en MLT
  Gauche	Encodage/récupération verbale
  Droit	Encodage/récupération visuospatiale

  • Activation bilatérale pour traitement complexe (ex : scènes).

• Modèle HIPER (Lepage et al., 1998) :

  Partie hippocampe	Fonction
  Antérieure	Encodage épisodique
  Postérieure	Récupération

• Cortex préfrontal (modèle HERA, Tulving et al., 1994) :

  Hémisphère	Fonction
  Gauche	Encodage (surtout verbal)
  Droit	Récupération

2. Mémoire sémantique

• Partie de la mémoire déclarative, stocke connaissances décontextualisées (sens des mots, objets, personnages).
• Concepts structurés en traits sémantiques (communs et spécifiques), organisés selon domaines, hiérarchie et typicalité.
• Activation d’un concept propage l’activation à des concepts liés.
• Distinction entre atteinte de la représentation sémantique (stockage) et des processus d’accès (récupération).
  • Atteinte stockage : absence de réponses, paraphasies, incapacité à définir ou dessiner.
  • Atteinte accès : augmentation du temps de latence.

a) Neuroanatomie de la mémoire sémantique

• Structures temporales médianes et basales gauches : stockage et traitement.
• Structures frontales inférieures/médianes (BA8/45/47) : encodage et récupération.
• Cortex préfrontal ventromédian : encodage affectif des concepts.
• Partie pariétale inférieure : intégration conceptuelle.

b) Paradigme remember/know (Tulving, 1985)

• "Remember" = récupération consciente (mémoire épisodique).
• "Know" = sentiment de familiarité (mémoire sémantique).
• Permet d’identifier la présence d’une trace mnésique même sans récupération consciente.

3. Modèle de Mishkin (Barbeau, 2011)

• Lobe temporal interne : mémoire déclarative.

  Structure	Fonction
  Tête de l’hippocampe	Mémoire contextualisée (épisodique)
  Cortex périrhinal	Mémoire décontextualisée (sémantique)
  Cortex parahippocampique	Mémoire spatiale

• Voie ventrale ("quoi") active cortex périrhinal (sémantique).

• Voie dorsale ("où") active cortex parahippocampique (spatial).

4. Mémoire autobiographique

• Mémoire du self, identité personnelle.
• Composantes :
  • Sémantique personnelle (connaissances générales sur soi).
  • Épisodique (événements personnels spécifiques, avec contexte spatio-temporel).

5. Mémoire chez la personne âgée

• Modèle HAROLD (Cabeza et al., 2002) : réduction de l’asymétrie hémisphérique avec l’âge.

  • Jeunes : activation préfrontal droit en récupération.
  • Âgés performants : activation bilatérale, compensation.
  • Hypothèses : dédifférenciation vs compensation.

• Modèle PASA (Davis et al., 2008) : déplacement postéro-antérieur de l’activité cérébrale avec l’âge.

  • Jeunes : activation occipitale/pariétale (processus automatiques).
  • Âgés : activation préfrontal latéral/médian (processus contrôlés).

6. Mémoire procédurale

• Apprentissage d’habiletés, stratégies cognitives et perceptivo-motrices.

• Phases :

  1. Cognitive (recherche explicite de la solution).
  2. Associative (solution connue mais non automatisée).
  3. Autonome (solution automatisée).

• Structures impliquées : striatum (noyau caudé + putamen), recevant des aires frontales et pariétales, influençant noyaux thalamiques et cortex moteur.

7. Système de représentations perceptives

• Représentations pré-sémantiques, perceptives (ex : forme globale d’un mot).
• Explique l’amorcage perceptif (activation facilitée par une amorce perceptive).
• Trois sous-systèmes :
  • Forme visuelle des mots (BA 37).
  • Formes auditives des mots (BA 20/21/22).
  • Description structurale des objets (BA 20 ventral).

8. Amnésie

• Pathologie de la mémoire due à lésions, traumatismes, AVC, éthylisme, etc.
• Déconnexion possible entre structures d’encodage/rappel (frontales) et stockage (temporales).
• Jamais complète : langage et syntaxe conservés.

a) Types d’amnésie

b) Amnésie psychogène (dissociative)

• Pas de lésion cérébrale, trouble psychologique (refoulement, déni).
• Perte surtout autobiographique (nom, domicile, passé).
• Trouble de récupération, mémoire antérograde préservée.
• Souvent temporaire, peut revenir après travail thérapeutique.
• DSM V : incapacité à se rappeler infos autobiographiques importantes, détresse clinique, non due à substance ou trouble neurologique.

c) Amnésie organique

• Troubles cérébraux, deux sous-types :
  • Transitoires : déficit antérograde brutal, confusion, MDT intacte.
  • Permanentes : évolutives ou stables, partielles ou globales.

Amnésies transitoires

• Ictus amnésique : épisode de 2 à 12h, perte antérograde massive, rétrograde partielle, sans conscience du trouble.
• Syndromes transitoires symptomatiques : causés par pathologies vasculaires, épilepsie, traumatismes, sismothérapie.
• Amnésie médicamenteuse : benzodiazépines, anesthésiques, anticholinergiques, etc., bloquent encodage.

Syndromes amnésiques permanents

• Syndrome bi-hippocampique : atteinte bilatérale des lobes temporaux internes, amnésie antérograde massive, rétrograde limitée (ex : patient HM).
• Amnésie diencéphalique (ex : syndrome de Korsakoff) : amnésie globale avec atteinte antérograde massive.

d) Amnésie pure progressive

• Atteinte cognitive focale et progressive, uniquement mémoire.
• Préservation des autres fonctions cognitives et de l’autonomie.
• Atteinte des mémoires sémantiques verbales et non-verbales, sans fabulations.
• Mémoire autobiographique et spatiale épisodique préservée.
• Forme rare et prolongée de maladie d’Alzheimer.